Giáo trình Dược lý học 2007 - Bài 14: Thuốc kháng sinh kháng khuẩn

nồng độ fluoroquinolon huyết tương như chlamidia, mycoplasma,
brucella, mycobacterium...
2.6.3.Dược động học
Acid nalidixic dễ hấp thu qua tiêu hóa và thải trừ nhanh qua thận, vì vậy được dùng làm kháng
sinh đường tiết niệu, nhưng phần lớn bị chuyển hoá ở gan, chỉ 1/4 qua thận dưới dạng còn hoạt
tính.
Các fluorquinolon có sinh khả dụng cao, tới 90% (pefloxacin), hoặc trên 95% (gatifloxacin và
nhiều thuốc khác), ít gắn vào protein huyết tương (10% với ofloxacin, 30% với pefloxacin). Rất
dễ thấm vào mô và vào trong tế bào, kể cả dịch não tuỷ. Bị chuyển hoá ở gan chỉ mộ t phần.
Pefloxacin bị chuyển hóa thành norfloxacin vẫn còn hoạt tính và chính nó bị thải trừ qua thận
70%. Thời gian bán thải từ 4h (Ciprofloxacin) đến 12h (pefloxacin). Nồng độ thuốc trong tuyến
tiền liệt, thận, đại thực bào, bạch cầu hạt cao hơn trong hu yết tương.
2.6.4. Chỉ định
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu và viêm tuyến tiền liệt, acid nalixilic, norfloxacin, ciprofloxacin,
ofloxacin, tác dụng giống nhau, tương tự như trimethoprim - sulfamethoxazol
- Bệnh lây theo đường tình dục:
.Bệnh lậu: uống liều duy nhất ofloxacin hoặc ciprofloxacin
. Nhuyễn hạ cam: 3 ngày ciprofloxacin
. Các viêm nhiễm vùng chậu hông: ofloxacin phối hợp với kháng sinh chống vi khuẩn kỵ khí
(clindamycin, metronidazol)
- Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa: do E. coli, S.typhi, viêm phúc mạc trên bệnh nhân phải làm thẩm
phân nhiều lần.
- Viêm đường hô hấp trên và dưới, viêm phổi mắc phải tại cộng đồng, viêm xoang: các
fluoroquinolon mới như levofloxacin, trovafloxacin, gatifloxacin.
- Nhiễm khuẩn xương- khớp và mô mềm: thường do trực khuẩn gra m (-) và tụ cầu vàng, liều
lượng phải cao hơn cho nhiễm khuẩn tiết niệu (500 - 750 mg  2 lần/ ngày) và thường phải kéo
dài (7- 14 ngày, có khi phải tới 4 - 6 tuần)
2.6.5. Độc tính
Khoảng 10%, từ nhẹ đến nặng: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, dị ứng ngoài da, tăng áp lực nội sọ
(chóng mặt, nhức đầu, lú lẫn, co giật, ảo giác). Trên trẻ nhỏ, có acid chuyển hóa, đau và sưng
khớp, đau cơ.
Thực nghiệm trên súc vật còn non thấy mô sụn bị huỷ hoại cho nên không dùng cho trẻ em dưới
18 tuổi, phụ nữ có mang và đang nuôi con bú. Không dùng cho người thiếu G 6PD.
2.6.6. Chế phẩm và cách dùng
2.6.6.1. Loại quinolon kinh điển , acid nalidixic (Negram): nhiễm khuẩn tiết niệu do trực khuẩn
gram (-), trừ pseudomonas aeruginosa. Uống 2g/ ngày, chia 2 lần. Đường tiêm t/m chỉ được dùng
trong bệnh viện khi thật cần thiết.
2.6.6.2. Loại fluorquinolon: dùng cho các nhiễm khuẩn bệnh viện do các chủng đa kháng kháng
sinh như viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, màng tim, nhiễm khuẩn xương cần điều
trị kéo dài.
Một số chế phẩm đang dùng:
Pefloxacin (Peflacin) : uống 800 mg/ 24h chia 2 lần
Norfloxacin (Noroxin): uống 800 mg/ 24h chia 2 lần
Ofloxacin (Oflocet) : uống 400- 800 mg/ 24h chia 2 lần
Ciprofloxacin (Ciflox) : uống 0,5- 1,5g/ 24 h chia 2 lần
Levofloxacin (Levaquin): uống 500 mg
Gatifloxacin (Tequin): uống liều duy nhất 400 mg/ 24h
Hiện nay fluoroquinolon là thuốc kháng sinh được dùng rộng rãi vì:
- Phổ rộng
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
- Hấp thu qua tiêu hóa tốt, đạt nồng độ huyết tương gần với truyền tĩnh mạch.
- Phân phối rộng, cả các mô ngoài mạch
- t/2 dài, không cần dùng nhiều lần
- Dễ dùng nên có thể điều trị ngoại trú
- Rẻ hơn so với điều trị bằng kháng sinh tiêm truyền khác.
- Tương đối ít tác dụng không mong muốn
Vì vậy đã sinh ra lạm dụng thuốc. Nên tránh dùng cho các nhiễm khuẩn thông thường. H ãy giành
cho các nhiễm khuẩn nặng, khó trị như: Pseudomonas aeruginosa, tụ cầu vàng kháng methicilin,
E. coli và khuẩn gram (-) kháng trimethoprim- sulfamethoxazol.
2.7. Nhóm 5- nitro- imidazol
2.7.1. Nguồn gốc và tính chất
Là dẫn xuất tổng hợp, ít tan trong nước, không ion hóa ở pH sinh lý, khuếch tán nhanh qua màng
sinh học. Lúc đầu (1960) dùng chống đơn bào (trichomonas, amip) (xem bài "thuốc chữa amip"),
sau đó (1970) thấy có tác dụng kháng khuẩn kỵ khí.
2.7.2. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn
Nitroimidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn kỵ khí và cả các tế bào trong tình trạng
thiếu oxy. Trong các vi khuẩn này, nhóm nitro của thuốc bị khử bởi các protein vận chuyển
electron đặc biệt của vi khuẩn, tạo ra các sản phẩm độc, diệt được vi khuẩn, là m thay đổi cấu trúc
của ADN.
Phổ kháng khuẩn: mọi cầu khuẩn kỵ khí, trực khuẩn kỵ khí gram ( -), trực khuẩn kỵ khí gram (+)
tạo được bào tử. Loại trực khuẩn kỵ khí gram (+) không tạo được bào tử thường kháng được
thuốc (propionibacterium).
2.7.3. Dược động học
Hấp thu nhanh qua tiêu hóa, ít gắn vào protein huyết tương, thấm được vào mọi mô, kể cả màng
não, t/2 từ 9h (metronidazol) đến 14h (ornidazol). Thải trừ qua nước tiểu phần lớn dưới dạng còn
hoạt tính, làm nước tiểu có thể bị xẫm màu.
2.7.4. Độc tính
Buồn nôn, sần da, rối loạn thần kinh, giảm bạch cầu, hạ huyết áp.
2.7.5. Chế phẩm, cách dùng
Thường được dùng trong viêm màng trong tim, apxe não, dự phòng nhiễm khuẩn sau phẫu thuật
vùng bụng- hố chậu...
Có tác dụng hiệp đồng với kháng sinh nhóm  lactam và aminosid.
Metronidazol (Flagyl), ornidazol (Tiberal): uống 1,5g hoặc 30 - 40 mg/ kg/ 24h.
(Xin xem thêm bài "thuốc chống amíp")
2.8. Sulfamid
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
Năm 1935 Domagk đã phát hiện ra tính kháng khuẩn của một phẩm nhuộm là
sulfamidochrysoidin (Prontosil), từ đó mở r a kỳ nguyên của các thuốc chống nhiễm khuẩn trước
khi có penicilin.
2.8.1. Nguồn gốc và tính chất
Sulfamid đều là các chất tổng hợp, dẫn xuất của Sulfanilamid do thay thế nhóm - NH2 hoặc
nhóm - SO2NH2. Là bột trắng, rất ít tan trong nước, dễ tan hơn tron g huyết thanh và mật.
2.8.2. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn
PABA (para amino benzoic acid) là nguồn nguyên liệu cần thiết cho vi khuẩn tổng hợp acid folic
để phát triển. Do có cấu trúc hóa học gần giống với PABA nên sulfamid đã tranh chấp với PABA
ngăn cản quá trình tổng hợp acid folic của vi khuẩn.
Ngoài ra, sulfamid còn ức chế dihydrofolat synthetase, một enzym tham gia tổng hợp acid folic
(xem sơ đồ mục 2.9). Vì vậy sulfamid là chất kìm khuẩn. Tế bào động vật có vú và vi khuẩn nào
có thể sử dụng trực tiếp acid folic từ môi trường thì đều không chịu ảnh hưởng của sulfamid.
Về mặt lý thuyết, phổ kháng khuẩn của sulfamid rất rộng, gồm hầu hết các cầu khuẩn, trực khuẩn
gram (+) và (-). Nhưng hiện nay, tỷ lệ kháng thuốc và kháng chéo giữa các sulfamid đang rất cao
nên đã hạn chế việc sử dụng sulfamid rất nhiều. Vi khuẩn kháng thuốc bằng cách tăng tổng hợp
PABA hoặc giảm tính thấm với sulfamid.
2.8.3. Dược động học
- Các sulfamid được hấp thu nhanh qua dạ dày và ruột (trừ loại sulfaguanidin), 70 - 80% liều uống
vào được máu, gắn với protein huyết tương 40 - 80%, nồng độ tối đa đạt được sau 2 - 4h.
- Từ máu, sulfamid khuếch tán rất dễ dàng vào các mô, vào dịch não tuỷ (bằng 1/2 hoặc tương
đương với nồng độ trong máu), qua rau thai, gây độc.
- Các quá trình chuyển hóa chủ yếu ở gan của sulfamid gồm:
. Acetyl hóa, từ 10- 50% tuỳ loại. Các sản phẩm acetyl hóa rất ít tan, dễ gây tai biến khi thải trừ
qua thận. Các sulfamid mới có tỷ lệ acetyl hóa thấp (6 -16%) và sản phẩm acetyl hóa lại dễ tan.
. Hợp với acid glucuronic (sulfadimethoxin), rất dễ tan
. Oxy hóa
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
 Thải trừ: chủ yếu qua thận (lọc qua cầu thận và bài xuất qua ống thận). Dẫn xuất acetyl hóa (25 -
60% trong nước tiểu) không tan, tạo tinh thể có thể gây đái máu hoặc vô niệu. Vì vậy, cần uống
nhiều nước (1g/ 0,5 lít).
* Phân loại sulfamid : Vì tác dụng của sulfamid đều giống nhau, việc điều trị dựa vào dược động
học của thuốc cho nên người ta chia các sulfamid làm 4 loại:
- Loại hấp thu nhanh, thải trừ nhanh: nồng độ tối đa trong máu sau uống là 2 - 4h. t/2=6-8h,
thải trừ 95% trong 24h. Gồm sulfadiazin, sulfisoxazol (Gantrisin), sulfamethoxazol (Gantazol).
Dùng điều trị nhiễm khuẩn theo đường máu.
- Loại hấp thu rất ít: dùng chữa viêm ruột, viêm loét đại tràng. Gồm sufaguanidin (Ganidan),
salazosulfapyridin (Salazopyrin).
- Loại thải trừ chậm: duy trì được nồng độ điều trị trong máu lâu, t/2 có thể tới 7 - 9 ngày nên chỉ
cần uống 1 lần ngày. Hiện dùng sulfadoxin (Fanasil), phối hợp với pyrimethamin trong Fansidar
để dự phòng và điều trị sốt rét kháng cloroquin .
- Loại để dùng tại chỗ: ít hoặc khó tan trong nước. Dùng điều trị các vết thương tại chỗ (mắt, vết
bỏng) dưới dạng dung dịch hoặc kem. Có sulfacetamid, silver sulfadiazin, mafenid.
2.8.4. Độc tính
- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy.
- Thận: do sulfamid ít tan và các dẫn xuất acetyl hóa kết tủa trong ống thận gây cơn đau bụng
thận, đái máu, vô niệu (điều trị, dự phòng bằng uống nhiều nước và base hóa nước tiểu). Viêm
ống kẽ thận do dị ứng.
- Ngoài da: các biểu hiện dị ứng từ nhẹ đến rất nặng như hội chứn g Stevens- Johnson, hội chứng
Lyell. Thường gặp với loại sulfamid chậm.
- Máu: thiếu máu tan máu (do thiếu G 6PD), giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, mất bạch cầu hạt, suy
tủy.
- Gan: tranh chấp với bilirubin để gắn vào protein huyết tương, dễ gây vàng da, độc. Không dùng
cho phụ nữ có thai và trẻ em mới đẻ.
Không dùng cho người suy gan, suy thận, thiếu G 6PD, địa tạng dị ứng.
2.8.5. Chế phẩm cách dùng
Do có nhiều độc tính và đã có kháng sinh thay thế, sulfamid ngày càng ít dùng một mình.
Thường phối hợp sulfamethoxazol với trimethoprim (xin xem phần sau). Hiện còn được chỉ định
trong các trường hợp sau:
- Viêm đường tiết niệu:
. Sulfadiazin: viên nén 0,5g
. Sulfamethoxazol (Gantanol): viên nén 0,5g
Ngày đầu uống 2g  4 lần; những ngày sau 1g  4 lần. Uống từ 5- 10 ngày
- Nhiễm khuẩn tiêu hóa:
. Sulfaguanidin (Ganidan): viên nén 0,5g uống 3 - 4g/ ngày
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
. Sulfasalazin (Azalin): viên nén 0,5g uống 3 - 4 g/ ngày
- Dùng bôi tại chỗ:
. Bạc sulfadiazin (Silvaden): 10mg/ g kem bôi
2.9. Phối hợp sulfamid và trimethoprim
2.9.1. Cơ chế tác dụng và phổ kháng khuẩn
Sơ đồ dưới đây cho thấy vị trí tác dụng của sulfamid và trimethoprim trong quá trình tổng hợp
acid folic. Hai thuốc ức chế tranh chấp với 2 enzym của vi khuẩn ở 2 khâu của quá trình tổng hợp
nên có tác dụng hiệp đồng mạnh hơn 20- 100 lần so với dùng sulfamid một mình.
Dihydrofolat Dihydrofolat
 synthetase reductase
 (-) (-)
 SUL TMP
 ADN
 Tổng hợp
 PABA+ Acid Acid purin và
 dihydropteridin dihydrofolic tetrahydrofolic pyrimidin
 ARN
Hình 14.5. Vị trí tác dụng của sulfamid và trimethoprim trong quá trình
tổng hợp acid folic
Trimethoprim là một chất hóa học tổng hợp có tác dụng ức chế dihydrofolat reductase của vi
khuẩn 50.000- 100.000 lần mạnh hơn trên người, và ức chế trên enzym của ký sinh trùng sốt rét
2000 lần mạnh hơn người.
Phổ kháng khuẩn rộng và chủng kháng lại ít hơn so với sulfamid. Có tác dụng diệt khuẩn trên
một số chủng. Không tác dụng trên Pseudomonas, S.perfringens, xoắn khuẩn.
2.9.2. Dược động học
Tỷ lệ lý tưởng cho hiệp đồng tác dụng của nồng độ thuốc trong máu của sulfamethoxazol (SMZ):
trimethoprim (TMP) là 20: 1. Vì TMP hấp thu nhanh hơn SMZ (pic huyết thanh là 2 và 4h) và t/ 2
 10h, cho nên nếu tỷ lệ SMZ: TMP trong viên thuốc là 5: 1 (800 mg sulfameth oxazol + 160 mg
trimethoprim), sau khi uống, nồng độ trong máu sẽ đạt được tỷ lệ 20: 1(40 g/ mL huyết tương
sulfamethoxazol và 2 g/ mL trimethoprim).
Cả 2 thuốc được hấp thu qua đường uống, phân phối tốt vào các mô (dịch não tuỷ, mật, tuyến tiền
liệt). Thải trừ chủ yếu qua nước tiểu với nồng độ còn hoạt tính.
2.9.3. Độc tính và chống chỉ định
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
Thuốc phối hợp này có tất cả các độc tính của sulfamid. Ngoài ra, trên những người thiếu folat,
TMP có thể gây thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ, tỷ lệ bị ban cũng cao hơn.
Không dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em mới đẻ (nhất là đẻ non)
2.9.4. Chế phẩm và cách dùng
Thuốc kết hợp được chỉ định chính trong nhiễm khuẩn tiết niệu, tai - mũi- họng, đường hô hấp,
đường tiêu hóa (thương hàn, tả), bệnh hoa liễu (clamydia)
- Phối hợp trimethoprim + sulfamethoxazol:
. Viên Bactrim, Cotrimoxazol, gồm trimethoprim (80 hoặc 160 mg) và sulfamethoxazol (400
hoặc 800 mg). Liều thường dùng là 4- 6 viên (loại 80 mg TMP + 400 mg SMZ), uống trong 10
ngày
. Dịch treo: trong 5 mL có 400 mg TMP + 200 mg SMZ. Dùng cho trẻ em.
. Dịch tiêm truyền: TMP 80 mg + SMZ 400 mg trong ống 5 mL. Hoà trong 125 mL dextrose 5%
truyền tĩnh mạch trong 60- 90 phút.
3. một số vấn đề về sử dụng kháng sinh
3.1. Nguyên tắc dùng kháng sinh
1. Chỉ dùng kháng sinh cho nhiễm khuẩn. Không dùng cho nhiễm virus (có loại riêng). Dùng
càng sớm càng tốt.
2. Chỉ định theo phổ tác dụng. Nếu nhiễm khuẩn đã xác định, dùng kháng sinh phổ hẹp.
3. Dùng đủ liều để đạt được nồng độ đủ và ổn định. Không dùng liều tăng dần.
4. Dùng đủ thời gian: trên cơ thể nhiễm khuẩn, vi khuẩn ở nhiều giai đoạn khác nhau với
kháng sinh. Nếu sau 2 ngày dùng kháng sinh, sốt không giảm, cần thay hoặc phối hợp
kháng sinh. Khi điều trị đã hết sốt, vẫn cần cho thêm kháng sinh 2 - 3 ngày nữa.
Nói chung, các nhiễm khuẩn cấp, cho kháng sinh 5- 7 ngày. Các nhiễm khuẩn đặc biệt, dùng lâu
hơn, như: viêm nội tâm mạc Osler, nhiễm khuẩn tiết niệu (viêm bể thận): 2 - 4 tuần; viêm tuyến
nhiếp hộ: 2 tháng; nhiễm khuẩn khớp háng: 3 - 6 tháng; nhiễm lao: 9 tháng...
5. Chọn thuốc theo dược động học (hấp thu, phân phối, chuyển hóa, thải trừ) phụ thuộc vào
nơi nhiễm khuẩn và tình trạng bệnh nhân.
6. Cần phối hợp với biện pháp điều trị khác: khi nhiễm khuẩn có ổ mủ, hoại tử mô, vật lạ
(sỏi) thì cho kháng sinh phải kèm theo thông mủ, phẫu thuật.
3.2. Những nguyên nhân thất bại trong việc dùng kháng sinh
1. Chọn kháng sinh không đúng phổ tác dụng
2. Kháng sinh không đạt được tới ngưỡng tác dụng tại ổ nhiễm khuẩn, do liều lượng không
hợp lý, do dược động học không thích hợp, do tương tác thuốc làm giảm tác dụng của
kháng sinh
3. Do vi khuẩn đã kháng thuốc. Cần thay kháng sinh khác hoặc phối hợp kháng sinh.
3.3. Vi khuẩn kháng kháng sinh
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
3.3.1. Kháng tự nhiên: vi khuẩn đã có tính kháng từ trước khi tiếp xúc với kháng sinh, như sản
xuất  lactamase, cấu trúc của thành vi khuẩn không thấm với kháng sinh.
3.3.2. Kháng mắc phải: vi khuẩn đang nhậy cảm với kháng sinh, sau một thời gian tiếp xúc, trở
thành không nhậy cảm nữa, do:
* Đột biến hoặc kháng qua nhiễm sắc thể.
Mọi vi khuẩn đều có "protein đích" để gắn với kh áng sinh cụ thể tại ribosom, DNA gyrase, RNA
polymerase... Do đột biến, các "protein đích" đã thay đổi, không gắn kháng sinh nữa.
*Kháng qua plasmid: có nhiều dạng. Thường là sản xuất các enzym làm bất hoạt kháng sinh,
hoặc giảm ái lực của kháng sinh với " protein đích", hoặc thay đổi đường chuyển hóa.
Vi khuẩn kháng kháng sinh có thể phát triển sự kháng chéo với kháng sinh trong cùng họ. Qua
plasmid có thể kháng nhiều loại kháng sinh một lúc. Người lần đầu nếu nhiễm vi khuẩn đã kháng
kháng sinh, mặc dầu chưa dùng kháng sinh bao giờ đã có kháng kháng sinh ngay.
Loại kháng mắc phải thường là do dùng kháng sinh không đúng liều hoặc lạm dụng thuốc, đang
gây một trở ngại rất lớn cho việc điều trị.
3.4. Phối hợp kháng sinh
3.4.1. Chỉ định phối hợp kháng sinh
1. Nhiễm 2 hoặc nhiều vi khuẩn một lúc
2. Nhiễm khuẩn nặng mà nguyên nhân chưa rõ
3. Sử dụng tác dụng hiệp đồng làm tăng hoạt tính kháng sinh trong một số nhiễm khuẩn đặc
biệt:
. Viêm nội tâm mạc: penicilin + streptomycin
. Trimethoprim + sulfamethoxazol
. Kháng sinh  lactam + chất ức chế lactamase
 4. Phòng ngừa xuất hiện vi khuẩn kháng kháng sinh.
Chỉ phối hợp kháng sinh cho một số ít các trường hợp nhiễm khuẩn trong bệnh viện như cầu
khuẩn ruột, một số trực khuẩn gram ( -) (trực khuẩn mủ xanh, trực khuẩn một loại Serratia,
Enterobacter, Citrobacter ).
3.4.2. Nhược điểm của phối hợp kháng sinh
Khi thầy thuốc không hiểu rõ và phối hợp không đúng sẽ:
. Dễ gây kháng do sự chọn lựa của vi khuẩn
. Tăng độc tính của kháng sinh
. Hiệp đồng đối kháng
. Giá thành điều trị cao
Nói chung, nên hạn chế phối hợp vì đã có kháng sinh phổ rộng
3.4.3. Một số nhiễm khuẩn thường gặp và cách chọn kháng sinh.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
Bảng giới thiệu một số cách lựa chọn kháng sinh.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
Bảng 14.2.Lựa chọn kháng sinh trong điều trị nhiễm khuẩn
Vi khuẩn Bệnh Thuốc được chọn
Thứ nhất Thứ hai Thứ ba
Cầu khuẩn
Gr(+)
Tụ cầu vàng
áp xe
Nhiễm khuẩn
huyết
Viêm nội tâm
mạc
Viêm phổi
Viêm xương-
tuỷ
Oxacillin
Nafcillin
Cephalospori
n I
Vancomycin
Clindamycin
Erythromycin
Trim+
sulfamethoxazol
Ciprofloxacin +
rifampin
Liên cầu sinh
mủ (nhóm A)
Viêm họng
Viêm tai giữa,
xoang
Viêm phổi
Nhiễm khuẩn
huyết
Penicilin
Amoxicilin
Cephalospori
n I
Vancomycin
Erythromycin
Clindamycin
Streptococcus
viridans
Viêm nội tâm
mạc
Nhiễm khuẩn
huyết
Penicilin G
Gentamycin
Ceptriaxon
(III)
Vancomycin
Phế cầu Viêm phổi
Viêm khớp
Viêm xoang
Viêm tai
Penicilin
Amoxicilin
Cephalospori
n I
TMP- SMZ
Chloramphenicol
macrolid
Clindamycin
Cầu khuẩn
Gr(-)
Moraxella
catarrhalis
Viêm tai
Viêm xoang
Viêm phổi
Amox+
clavulanat
Ampi+
sulbactam
TMP + SMZ
Cephalospori
n II- III
Ciprofloxacin
Tetracyclin
Erythromycin
Neisseria
meningitis
Pen. G-
Rifampin
Ceft. Cefot.
minocyclin
Ciprofloxacin
Trựckhuẩn
Gr(+)
Corynebacteriu
m
diphteriae
Viêm họng
Viêm phổi
Viêm thanh phế
quản
Erythromycin Clindamycin Cephalosporrin I
Rifampin
Corynebacteriu
m species, ái
khí
Viêm nội tâm
mạc
Nhiễm khuẩn
huyết
Penicilin G +
aminoglycosi
d
Vancomycin
Rifampicin +
penicilin G
Ampicilin +
sullactam
Trực khuẩn
Gr(-)
 Escheria coli
Nhiễm khuẩn
tiết niệu
TMP- SMZ
Ciprofloxacin
Ampi+
Pen + ức chế
penicilinase
Aminoglycos
Aztreonam
Nitrofurantoin
Doxycycline
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
Aminogl id
Proteus Nhiễm khuẩn
tiết niệu
Ampi/ Amox Cephalospori
n
Aminoglycos
id
Ciprofloxacin hoặc
Ofloxacin
Pseudomonas
aeruginosa
Nhiễm khuẩn
tiết niệu
Viêm phổi
Nhiễm khuẩn
huyết
Pen. phổ rộng
Ceftazidim
Ciprofloxacin
Pen.phổ rộng
Aminoglycos
id
Aminoglycos
id
Aztreonam
Ceftazidim +
Aminogl
Ciprofloxacin
Imipenem
Imipenem + aminogl
Aztreonam +
aminoglycosid
Salmonella Thương hàn
Phó thương hàn
Nhiễm khuẩn
huyết
Ciprofloxacin
Ceftriaxon
TMP + SMZ
Ampicilin Chloramphenicol
Shigella Viêm ruột cấp Ciprofloxacin TMP + SMZ Amoxicilin
Hemophilus
influeuzae
Viêm tai giữa
Viêm xoang
Viêm phổi
TMP + SMZ
Amoxicilin +
clavulinat
Cefuroxim
Amox/ Ampi
Ciprofloxacin
Azithromycin
Vibrio
cholerae
Tả Doxycyclin
Ciprofloxacin
TMP + SMZ Chloramphenicol
Câu hỏi tự lượng giá
1. Trong các thuốc dưới đây, thuốc nào là kháng sinh? Kháng sinh diệt khuẩn? Kháng sinh
kìm khuẩn?
Penicilin, Streptomycin, Sulfonamid, Iod, Tetracycli n, Erythromycin, Thuốc tím (KMnO 4),
Quinolon, Phenol.
2. Hãy phân loại nhóm β lactam theo cấu trúc hóa học và nêu đặc điểm.
3. Hãy phân tích cơ chế tác dụng và tác dụng của Penicilin và Cephalosporin.
4. Trình bày cơ chế tác dụng và áp dụng điều trị của aminoglycos id.
5. Trình bày cơ chế tác dụng và áp dụng điều trị của:
- Nhóm cloramphenicol
- Nhóm tetracyclin
- Nhóm macrolid
- Nhóm quinolon
- Thuốc phối hợp sulfamid- trimethoprim
- Nhóm 5- nitro imidazol.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa
6. Hãy phân biệt độc tính của các nhóm kháng sinh β – lactam, aminoglycosid,
cloramphenicol, tetracyclin và quinolon.
7. Trình bày 6 nguyên tắc sử dụng kháng sinh an toàn và hợp lý.
8. Phân tích các nguyên nhân thất bại trong việc dùng kháng sinh và cách khắc phục.