Giáo trình Gây mê - hồi sức cơ sở (Phần 1)

Tóm tắt Giáo trình Gây mê - hồi sức cơ sở (Phần 1): ... thể α. - Người có nhóm AB trong huyết tương không có kháng thể α, β . - Người có nhóm O trong huyết tương có kháng thể α, β . Cần chú ý: - Kháng nguyên hệ ABO tương đối bền vững nên định nhóm máu cho trẻ sơ sinh bằng huyết thanh mẫu có khó khăn. - Kháng thể hệ ABO thường hay thay đổi do...id J. Rowbotham (2001). Textbook of Anaesthesia, Churchill Livingstone, UK. 3. Edward Morgan G. (2002). Clinical Anesthesioloy, McGraw-Hill, USA 4. Fancis Bonnet (1998). Le livre de l’interne, Anesthésiologie, Flammarion Médecine- Sciences, France. 5. La collection de SFAR (2003). Elsevier...t Thiazidique. Tóm lại đây là một rối loạn hỗn hợp với tăng bicarbonate, giảm Cl-, K+ và Na+. 2.2. Cơ chế bù trừ - Huyết tương: Tăng HCO3- - Phổi: Đây là bù trừ nguy hiểm vì sẽ dẫn đến giảm thông khí phế nang và tăng PaCO2, là một yếu tố nguy hiểm khá thường gặp ở bệnh nhân suy hô hấp mạn....

pdf79 trang | Chia sẻ: havih72 | Lượt xem: 270 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Giáo trình Gây mê - hồi sức cơ sở (Phần 1), để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ay thu hẹp, truyền lên vỏ não, sau đó não sẽ báo động xuống 
hệ thần kinh giao cảm, phó giao cảm, huy động các nội tiết để đối phó với các tình huống 
mới. Các nội tiết tố chủ yếu là adrenaline, noradrenaline, ngoài ra còn ADH và các nội tiết 
của tuyến thượng thận. 
2. Giai đoạn II (Giai đoạn phản ứng bù trừ với các rối loạn về tuần hoàn) 
- Để hạn chế mất máu, mất dịch, giữ khối lượng tuần hoàn và đảm bảo nuôi dưỡng các cơ 
quan sống, các chất adrenaline, noradrenaline gây co mạch máu để dồn máu ngoại vi vào 
trung ương để duy trì chức năng sống các cơ quan sinh tử như não, tim, phổi, ngoài ra còn 
làm giãn động mạch vành để cung cấp đầy đủ oxy cho cơ tim. Tuy nhiên cũng có nhược 
điểm: 
- Tại chỗ: Do co mạch gây ứ trệ tuần hoàn tại chỗ, dịch thoát ra ngoài mao mạch gây phù nề 
và giảm khối lượng tuần hoàn, trong lòng mạch có hiện tượng tụ tập bạch cầu, tiểu cầu và 
hồng cầu kết dính với nhau. 
- Toàn thân: Co mạch ngoại biên gây tăng gánh sau tim, co mạch làm máu về tim giảm nên 
lưu lượng tim cũng giảm, tuần hoàn vành của tim giảm gây thiếu oxy cơ tim và dễ gây suy 
tim. Đối với phổi, gan, thận dẫn đến phổi sốc, gan sốc, thận sốc... 
3. Giai đoạn III (Giai đoạn rối loạn chuyển hóa) 
Chương 8 69 
Do thiếu oxy, chuyển hóa các chất bị rối loạn, chuyển hóa glucose theo đường kỵ khí gây tích 
tụ axít lactic tạo ra toan chuyển hóa. Do tác dụng của các catecholamine các chất mỡ của cơ 
thể chuyển thành axít béo tự do, chạy vào tuần hoàn đóng thành hòn gây tắc mạch. 
Ở phổi không tập hợp được chất diện hoạt (sulfactant) do rối loạn chuyển hóa mỡ nên phổi dễ 
bị xẹp gây suy hô hấp. Do rối loạn vi tuần hoàn gây ứ đọng axít lactic tạo ra sự kết dính hồng 
cầu, tiểu cầu, bạch cầu (hiện tượng Sludge). Các tế bào nội mô mạch máu bị phá hủy, giải 
phóng yếu tố tiểu cầu hoạt hóa các yếu tố đông maúu tạo ra các hiện tượng đông máu rãi rác 
trong lòng mạch (CIVD) làm cho thiếu oxy trầm trọng hơn tạo nên một vòng luẩn quẩn của 
sốc rất khó điều trị. 
4. Giai đoạn IV (Giai đoạn hoại tử tế bào) 
Là giai đoạn sốc không hồi phục. Các tế bào không được nuôi dưỡng sẽ thiếu oxy. Nước và 
muối lọt vào tế bào làm phình ra. Các Lisosome cũng bị phá hủy giải phóng các men như 
hydrolyza, proteaza làm huyết áp tụt nhiều hơn, sốc nặng hơn và dẫn đến bệnh nhân tử vong. 
III. Rối loạn chức năng trong sốc 
1. Rối loạn chức năng tuần hoàn 
1.1. Liên quan giữa giảm khối lượng tuần hoàn và sốc 
- Thí nghiệm trên người tình nguyện: Khi nghiên cứu thực nghiệm rút khoảng 15%-20% thể 
tích máu trên những người tình nguyện. Moore nhận thấy rằng, khi mất dưới 20% thể tích 
máu thì huyết áp (HA) động mạch không thay đổi nhưng hiệu số tối đa, tối thiểu kẹp, mạch 
nhanh, bệnh nhân hoa mắt, chóng mặt, do đó nằm yên. hematocrit lúc đầu giữ nguyên về sau 
giảm dần và sau 12-72giờ đứng yên. 
- Thí nghiệm trên súc vật: Theo nghiên cứu của Tôn Đức Lang và cộng sự: Khi rút 15% thể 
tích máu thì chó không thay đổi về HA động mạch, HA tĩnh mạch trung ương xuống thấp và 
mạch nhanh. Rút từ 15-30% thể tích máu thì HA động mạch dao động, HA tĩnh mạch trung 
ương xuống 0cmH20, mạch nhanh gấp rưỡi hoặc gấp đôi. Rút 50% thể tích máu chó chết và 
nếu rút 75% chó chết ngay tức khắc không kịp điều trị. Nghiên cứu của H.Swann cũng có kết 
quả tương tự. 
Từ những nhận xét lâm sàng và thí nghiệm trên có thể rút ra một số kết luận thực tiễn như 
sau: 
- Mất > 30% thể tích máu toàn thân thì sốc mất máu sẽ xuất hiện. 
- Mất > 50% thể tích thì sốc có khả năng chuyển thành sốc không hồi phục. 
- Mất > 70% thể tích máu có khả năng sẽ chết ngay không kịp xử trí. 
Vì vậy không bao giờ để mất quá 50% thể tích máu để sốc không chuyển sang giai đoạn 
không hồi phục, nghĩa là còn hy vọng cứu chữa được. 
1.2. Liên quan giữa hoạt động tim và sốc 
Trong giai đoạn đầu của sốc mặc dù thể tích tống máu tâm thu giảm vì máu về tim giảm, 
nhưng nhịp tim nhanh nên vẫn giữ được lưu lượng tim/phút. Thời gian tâm thu ngắn so với 
tâm trương, hoạt động của tim chỉ giảm và suy sụp một cách đột ngột trong một thời gian rất 
ngắn trước khi súc vật thí nghiệm hoặc bệnh nhân chết. 
Như vậy khi bị mất máu thì lượng máu về tim giảm, tim phản ứng bằng cách tăng nhịp để bảo 
đảm lưu lượng tim, ngoài ra còn tăng tuần hoàn vành, tim tăng khả năng rút oxy từ máu để có 
đủ oxy cung cấp cho nhu cầu của tim. 
Khi sốc xảy ra thì lưu lượng tim giảm dần, lưu lượng tuần hoàn vành cũng giảm, cơ tim sẽ 
thiếu oxy. Thiếu oxy tăng dần, tim không còn khả năng hấp thu oxy cũng như các chất cơ bản, 
sự chuyển hóa bị ngăn chặn giữa chừng, tim bị nhiễm axít lactic và suy dần. 
1.3. Thay đổi tuần hoàn các cơ quan trong sốc 
Chương 8 70 
1.3.1. Tuần hoàn não 
- Đặc điểm của tuần hoàn não là sau khi qua vòng Willis ở nền sọ không có sự lưu thông giữa 
các nhánh, nghĩa là bất kỳ một nhánh nào bị tắc thì vùng tổ chức não tương ứng sẽ không 
được nuôi dưỡng. 
- Tuần hoàn lên não chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật và chịu tác dụng trực tiếp của 
PaCO2 (áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch), PaCO2 càng cao máu lên não càng 
nhiều, khi PaCO2 thấp các mạch máu co, nếu PaCO2 (25mmHg thì báo động nguy hiểm). 
- Trong sốc, nhờ có phản ứng bảo vệ của cơ thể nên máu được dồn về não ngay từ đầu nên 
não vẫn giữ được cho đến phút cuối cùng. Tuần hoàn não chỉ giảm khi huyết áp động mạch 
xuống thấp và kéo dài. 
1.3.2. Tuần hoàn vành trong sốc 
Trong sốc các mạch máu vành giãn, lưu lượng vành bình thường là 210ml/phút sẽ tăng lên 
đến 1200ml/phút trong điều kiện đặc biệt như thiếu oxy hoặc gắng sức, do đó cơ tim vẫn được 
cung cấp đầy đủ oxy đến phút cuối cùng. Tuy nhiên trường hợp tim bệnh lý thì khả năng này 
giảm hoặc không có. 
1.3.3. Tuần hoàn phổi trong sốc 
Trong sốc do thiếu oxy nên các mạch máu phổi bị co thắt, máu qua phổi khó khăn, lưu lượng 
máu bị giảm. Ở giai đoạn cuối, các mạch máu phổi giãn rộng và trơ, máu bị ứ trệ và phổi chứa 
đầy máu. 
1.3.4. Tuần hoàn qua hệ thống tạng 
Trong sốc giai đoạn đầu, tuần hoàn qua các tạng giảm từ 20-40% so với mức cũ, sự giảm này 
song song với giảm lưu lượng tim, kể cả tuần hoàn qua động mạch gan, tĩnh mạch cửa. Sang 
giai đoạn sốc không hồi phục, các tĩnh mạch, đặc biệt tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch lách, 
tĩnh mạch cửa sẽ giãn to và chứa đầy máu, tạo nên một khối lượng lớn máu bị giam giữ trong 
hệ thống tạng. 
2. Thay đổi vi tuần hoàn trong sốc 
Trong sốc có thể phân chia phản ứng của vi tuần hoàn thành 3 giai đoạn: 
2.1. Giai đoạn thần kinh 
Giai đoạn đầu của sốc các động mạch nhỏ và tĩnh mạch nhỏ co thắt, các cơ tròn trước và sau 
mao mạch, tĩnh mạch nhỏ khép lại. Trong khi đó các ống sau động mạch và các shunt động - 
tĩnh mạch mở rộng. Như vậy máu đi qua vi tuần hoàn rất khó nên tim phải làm việc nhiều, dễ 
suy. Tổ chức ngoại vi sẽ thiếu oxy vì máu qua mao mạch ít và đi qua đường tắt (qua shunt). 
2.2. Giai đoạn thể dịch 
Sự lưu thông qua các mao mạch bị giảm sút, cung cấp oxy cho tổ chức cũng như đào thải CO2 
bị rối loạn, ứ đọng axít lactic và axít carbonic tại chỗ dẫn đến nhiễm toan tại chỗ. Vi tuần 
hoàn nhiễm toan mất tính đàn hồi và trơ ra làm cho tốc độ máu đi qua chậm hơn. 
2.3. Giai đoạn huyết cầu 
- Bình thường các hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu đi qua mạch máu theo những lớp thẳng 
song song, bên ngoài là lớp vỏ áo huyết tương vì thế nên mất ít năng lượng. Khi các mao 
mạch giãn rộng và tuần hoàn đi chậm, một số tế bào máu (bạch cầu và tiểu cầu) chạy ra sát 
thành mạch và xuyên mạch. Ban đầu các tiểu cầu chụm lại thành từng đám vào vách mạch 
máu, bên ngoài tiểu cầu là bạch cầu và hồng cầu. Các tế bào máu kết dính với nhau tạo thành 
từng đám gọi là hiện tượng sludge. 
- Nếu sốc vẫn tiếp tục sẽ hoạt hóa các men đông máu và dẫn đến hình thành tình trạng đông 
máu rãi rác trong lòng mạch (CIVD). 
Chương 8 71 
Rối loạn vi tuần hoàn giữ một vai trò quyết định trong cơ chế chuyển sốc sang giai đoạn 
không hồi phục. Vì co mạch và rối loạn vi tuần hoàn nên máu về tim giảm, lưu lượng tim 
giảm, gánh nặng sau tim tăng, thiếu oxy ở mô, toan chuyển hoá hình thành. Toan chuyển hoá 
và thiếu oxy ảnh hưởng ngược lại đến cơ tim và vi tuần hoàn, tạo ra một vòng luẩn quẩn của 
bệnh lý sốc mà hậu quả là rất khó điều trị . 
 Tăng gánh sau tim 
Co mạch và rối loạn vi tuần hoàn Lưu lượng tim giảm 
 Máu về tim giảm Giảm co bóp cơ tim 
 Thiếu oxy tổ chức 
 Toan chuyển hoá 
Hình 8.1. Sơ đồ biểu diễn quá trình rối loạn vi tuần hoàn 
3. Rối loạn chức năng hô hấp 
Trong sốc hai hội chứng suy hô hấp hay xảy ra là: 
- Tắc mạch máu phổi do mỡ. 
- Phổi sốc. 
3.1. Tắc mạch phổi do mỡ 
Lúc đầu có nhiều tác giả cho rằng vì do chấn thương ở các xương dài nên mỡ từ tủy xương 
chảy về tuần hoàn và lên phổi (hay gặp trong sốc chấn thương, mất máu). Tuy nhiên qua thực 
nghiệm cho thấy ban đầu mỡ vào mạch máu cũng không tắc mạch phổi. Ngày nay các nhà 
nghiên cứu đều thống nhất rằng, nguyên nhân chính là do bị rối loạn chuyển hóa mỡ, nhiều 
axít béo tự do được giải phóng và chạy vào máu kết lại thành từng hạt mỡ gây tắc mạch. 
3.2. Phổi sốc 
Được mô tả lần đầu tiên ở chiến tranh Nam-Bắc Triều tiên. Ở Việt nam vào năm 1965 trên 
những thương binh Mỹ nằm ở Quân Y viện Đà Nẵng, nên có tên gọi là “Phổi Đà nẵng” sau 
này đổi thành “Phổi sốc”. Xét nghiệm vi thể của phổi sốc cho thấy: Phù phổi, tắc mạch phổi, 
viêm họai tử nhiều vùng, xẹp phế nang rãi rác. 
3. Rối loạn chức năng gan 
- Tuần hoàn qua gan phụ thuộc nhiều yếu tố như: Lưu lượng tim, khối lượng tuần hoàn, huyết 
áp động mạch, thần kinh giao cảm và phó giao cảm, các cathecholamin, áp lực trong ổ bụng. 
- Trong sốc, các cơ thắt trước và sau gan, các tĩnh mạch trên gan sẽ co lại làm giảm lưu lượng 
máu qua gan, máu ứ lại khá lớn trong các xoang gan, tuần hoàn qua gan bị ứ trệ gây thiếu oxy 
nặng, gan bị xung huyết và mọng nước. 
- Khi bị sốc các xét nghiệm máu thấy bilirubin, SGOT, SGPT, phosphataza kiềm lên cao. Khi 
sốc gan sẽ sản xuất ra các chất làm giãn mạch, nếu không được trung hòa sẽ chạy vào tuần 
hoàn chung gây tụt huyết áp làm cho sốc nặng lên. 
- Khi bị sốc các tế bào Kupffer bị ức chế mạnh mất khả năng thực bào, vi khuẩn và độc tố 
chạy vào tuần hoàn chung làm cho sốc nặng thêm và bệnh nhân sẽ tử vong. Ngoài ra còn có 
hội chứng gan-thận trong sốc, đây là biến chứng rất nặng và tỉ lệ tử vong rất cao (70-80%). 
5. Rối loạn chức năng thận 
Thận là một trong những cơ quan dễ bị tổn thương nhất trong sốc. Viêm thận cấp sau sốc đã 
được chú ý từ lâu. Rối loạn chức năng thận trong sốc thay đổi qua nhiều giai đoạn và các 
thương tổn được phân bố khác nhau trên các lớp của thận. Trong giai đoạn đầu của sốc huyết 
áp động mạch thấp nên lọc qua cầu thận giảm, nước tiểu ít hoặc không có. Một khi bị sốc thì 
Chương 8 72 
tùy theo mức độ mà có hiện tượng giảm tuần hoàn ở thận, đến một giai đoạn nặng hơn, lúc đã 
xảy ra tụt huyết áp nặng thì vùng thiếu máu ở thận lan rộng. 
6. Rối loạn chuyển hóa 
6.1. Rối loạn nước-điện giải 
Tùy theo mức độ và thời gian sốc mà trong cơ thể xẩy ra một sự vận chuyển nước trong cơ 
thể. Giai đoạn đầu dưới tác dụng của ADH và Aldosteron gây tăng tái hấp thu nước và muối 
để khôi phục lại khối lượng hoàn toàn mất. Giai đoạn sau từ lòng mạch thoát ra ngoài gian 
bào do rối loạn vi tuần hoàn. Hậu quả gây phù kẻ, phù phổi. Ngoài ra nước còn ứ đọng ở 
khoang thứ ba như ở dạ dầy, ruột, màng bụng, phổi, tim. 
6.2. Rối loạn kiềm toan 
Sốc gây thiếu oxy tổ chức, các tế bào và các ty lạp thể (mitochondrie) bị thương tổn, chuyển 
hóa diễn ra trong điều kiện kỵ khí, ứ đọng axít lactic gây toan chuyển hóa nặng. 
6.3. Chuyển hóa đạm 
Trong sốc, prothrombin, fìbrinogène giảm, các chất nitơ như urée, créatinin, axít uric, 
phenylalanin, tyrosin, lysin tăng cao, trong khi đó isoleusin, prolin và glysin giảm. Vì vậy khi 
đang sốc cơ thể không hấp thu và sử dụng các axít amin từ bên ngoài đưa vào được. 
6.4. Chuyển hóa đường 
Do chuyển hóa theo đường kỵ khí nên chuyển hóa glucose bị rối loạn nặng. 
6.5. Chuyển hóa mỡ 
Mỡ dự trữ được huy động, các acide béo tự do tăng vì thiếu O2 không chuyển hóa đến cùng 
tạo nên các cetonic gây toan chuyển hóa và có thể gây tắc mạch do mỡ nhất là ở phổi. 
IV. Phân loại sốc 
Hiện nay có hai cách phân loại: Dựa vào nguyên nhân gây sốc và dựa vào cung lượng tim. 
1. Dựa vào nguyên nhân 
Gồm các loại sau: 
- Sốc tim 
- Sốc giảm khối lượng tuần hoàn (sốc mất máu, dịch, chấn thương) 
- Sốc nhiễm trùng 
- Sốc phản vệ 
2. Dựa vào cung lượng tim 
Gồm các loại sau: 
- Sốc có cung lượng tim thấp: như sốc mất máu, mất dịch. 
- Sốc có cung lượng tim cao: sốc nhiễm trùng. 
V. Lâm sàng của sốc 
1. Sốc cương 
- Sốc cương còn gọi là sốc tiên phát, xuất hiện trong một thời gian ngắn, kéo dài trung bình 
10-15phút nhưng cũng có trường hợp kéo dài hàng giờ. Sốc cương thường gặp ở tuyến trước 
hoặc nơi cấp cứu đầu tiên. Các triệu chứng thể hiện sự kích thích các hoạt động sinh lý của cơ 
thể. 
- Triệu chứng lâm sàng: 
+ Bệnh nhân ở trạng thái kích thích, vật vã, giãy giụa, có khi nói nhiều nhưng vẫn tỉnh táo. 
+ Có khi ra mồ hôi, mặt nhợt nhạt, hơi đỏ hồng. 
+ Tăng cảm giác đau. 
Chương 8 73 
+ Tăng phản xạ, đặc biệt là phản xạ đồng tử nhạy với ánh sáng. 
+ Tăng trương lực cơ. 
+ Tăng huyết áp động mạch cả tối đa lẫn tối thiểu thường vào khoảng 140/90mmHg có khi 
đến 200/140mmHg. Tăng huyết áp tĩnh mạch 4- 6 lần so với bình thường. 
+ Mạch nhanh có khi đến 140-150lần/phút, bắt thấy nảy. 
+ Tăng tần số hô hấp. 
+ Nhiệt độ bình thường nhưng có khi tăng nhẹ hoặc giảm nhẹ. 
2. Sốc nhược 
- Còn gọi là sốc thứ phát, có thể xuất hiện sau sốc cương nhưng có khi xuất hiện ngay từ đầu. 
- Khám thấy: Huyết áp động mạch (HAĐM) thấp và kẹp. 
- Áp tĩnh mạch trung ương thấp. 
- Bệnh nhân nhợt nhạt và lạnh. Khi sờ vào mũi thấy lạnh rõ hơn. Đây là dấu hiệu đơn giản để 
phát hiện sốc. Bệnh nhân nằm yên, lờ đờ, thờ ơ với xung quanh. 
- Tuần hoàn vi huyết quản bị rối loạn (làm dấu hiệu bấm ở ngón tay). 
- Căn cứ vào HAĐM có thể chia sốc thành 3 mức độ: 
+ Nhẹ: HA tối đa 100-80mmHg 
+ Vừa: HA tối đa 80-40 mmHg 
+ Nặng: HA tối đa dưới 40mmHg. 
- Việc đánh giá nặng nhẹ còn phù thuộc vào huyết áp tối thiểu, theo thương tổn và tình trạng 
của tim. Hiện nay nhiều tác giả không phân chia thành sốc cương và sốc nhược vì cách phân 
loại này không hợp lý. Có một cách phân chia khác gọi là sốc còn bù và sốc mất bù hoặc sốc 
hồi phục và sốc không hồi phục. 
VI. Nguyên tắc chung điều trị sốc 
Khi một bệnh nhân bị sốc đến người thầy thuốc cần làm những việc tuần tự như sau: 
- Ghi mạch, nhịp thở và huyết áp động mạch. 
- Lấy máu tĩnh mạch để thử hématocrite, huyết cầu tố, làm nhóm máu và máu chéo. Đặt bệnh 
nhân ở tư thế đầu thấp (Trend1enburg). 
- Đặt một catheter lớn (15-18mm) vào tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn để đo 
áp lực tĩnh mạch trung ương (CVP) và bù dịch, máu. 
- Theo dõi lượng nước tiểu. 
- Lấy máu động mạch để đo pH, PaO2 , PaCO2 đối với những trường hợp sốc nặng. 
- Ghi vào bảng theo dõi các dấu hiệu của bênh nhân: Huyết áp động mạch, áp lực tĩnh mạch 
trung ương, nhịp thở, nước tiểu, những dấu hiệu thay đổi về lâm sàng và các kết quả xét 
nghiệm cũng như các phương pháp điều trị. 
- Thăm khám bệnh nhân toàn diện, thống kê các thương tổn (trong sốc chấn thương, mất 
máu) và lập kế hoạch điều trị. 
- Bảo đảm hô hấp, tuần hoàn tốt, thận hoạt động tốt, theo dõi lượng nước tiểu hàng giờ. 
- Chống đau tích cực. 
- Chống nhiễm khuẩn có hiệu quả. 
- Điều chỉnh các rối loạn kiềm toan và đông máu. 
- Giải quyết nguyên nhân gây sốc. 
Chương 8 74 
Câu hỏi đánh giá 
1. Định nghĩa của Lillehei và Hardaway biểu thị chính của sốc là: 
A. Sốc là tình trạng suy sụp tuần hoàn, kéo dài sau chấn thương và mổ xẻ lớn 
B. Suy sụp toàn thân mà biểu hiện rỏ nét là suy sụp tuần hoàn 
C. Tình trạng lưu lượng tim thấp 
D. Không cung cấp đầy đủ nhu cầu oxy cho cơ thể 
E. Chọn b, d 
2. Theo H. Swan sốc mất máu sẽ xuất hiện khi: 
A. Mất 15-20% thể tích máu 
B. Mất 20- 30% thể tích máu 
C. Mất > 30% -- 
D. Mất > 50% -- 
E. Mất > 70% -- 
3. Phản ứng vi tuần hoàn trong giai đoạn đầu của sốc biểu hiện: 
A. Các động, tĩnh mạch nhỏ mở rộng 
B. Các cơ tròn trước và sau mao mạch mở rộng 
C. Các ống sau động mạch và shunt co thắt 
D. A, B, C đúng 
E. A, B, C sai 
4. Trong sốc suy hô hấp hay xảy ra do: 
A. Tràn khí màng phổi 
B. Tràn dịch màng phổi 
C. Tắc mạch máu phổi 
D. Phổi sốc 
E. C, D đúng 
5. Khi nghiên cứu người ta nhận thấy trong giai đoạn đầu của sốc thường biểu hiện: 
A. Lưu lượng tâm thu giảm ,do máu về tim giảm 
B. Lưu lượng tim vẩn giữ được do cơ chế bù trừ 
C. Khi sốc càng nặng thì lưu lượng tim giảm nhiều 
D. A đúng, B, C sai 
E. Cả A, B, C đều đúng 
6. Tuần hoàn não chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật và chịu tác dụng trực tiếp của: 
A. PaO2 
B. PaCO2 
C. pH máu 
D. Dự trử kiềm 
E. pH và PaO2 
7. Máu lên não và giữ lại càng nhiều khi: 
A. PaCO2 thấp 
B. PaO2 thấp 
C. PaCO2 cao 
D. PaO2 ca 
E. PaO2 thấp, PaCO2 cao 
8. Lưu lượng vành sẽ tăng lên khi bị sốc có thể đạt được : 
A. 400ml/phút 
B. 600ml/phut 
C. 800ml/phút 
D.1000ml/phút 
Chương 8 75 
E. 1200ml/phút 
9. Phản ứng của vi tuần hoàn trong giai đoạn huyết cầu biểu hiện là: 
A. Tuần hoàn chậm lại do co mạch 
B. Các tiểu cầu tách rời 
C. Hiện tượng sludge xảy ra do các tế bào máu kết dính 
D. Hồng cầu vẫn vận chuyển bình thường và đi song song 
E. Tiểu cầu và hồng cầu xuyên mạch 
10. Triệu chứng lâm sàng giai đoạn đầu của sốc bao gồm: 
A. Bệnh nhân nằm yên 
B. Phản xạ giảm đặc biệt phản xạ đồng tử 
C. Nhiệt độ thường giảm 
D. Tần sô hô hấp và nhịp tim tăng 
E. Không thấy các dấu hiệu trên 
11. Triệu chứng lâm sàng giai đoạn muộn của sốc: 
A. Thường được phát hiện sớm 
B. Khó phát hiện 
C. Phát hiện được khi có ngay nơi xảy ra tai nạn 
D. Thường kín đáo 
E. Thường rất rầm rộ nên dể chẩn đoán 
12. Biểu hiện lâm sàng của sốc ở thời gian muộn thường hay gặp: 
A. Huyết áp động mạch thấp, huyết áp tĩnh mạch trung ương không thay đổi 
B. Huyết áp động mạch thấp, huyết áp tĩnh mạch trung ương tăng 
C. Huyết áp tĩnh mạch trung ương giảm, huyết áp động mạch giảm 
D. Huyết áp động mạch giảm, huyết áp tĩnh mạch trung ương tăng khi có suy tim 
E. Có thể xảy ra hoặc C hoặc D 
13. Trong sốc lưu lượng máu qua gan giảm do: 
A. Khi sốc gan sản xuất ra chất co mạch 
B. Tế bào Kupffer tăng nhạy cảm, gây trở ngai tuần hoàn 
C. Do gan sản xuất các chất giãn mạch. 
D. Câu A, B đúng 
E. Câu A, B, C sai 
14. Khi bị sốc do rối loạn chuyển hoá nên: 
A. Gây rối loạn tuần hoàn sớm 
B. Thường gây toan chuyển hoá 
C. Thường gây kiềm chuyển hoá 
D. Thường gây rối loạn vi tuần hoàn 
E. Chỉ gây rối loạn chuyển hoá đường 
15. Nguyên tắc chung điều trị sốc: 
A. Khi tiếp nhận bệnh nhân ghi vào bảng theo dỏi : Huyết áp động mạch, CVP, 
nhịp thở, nước tiểu dựa vào đó mà hồi sức 
B. Hồi sức hô hấp tuần hoàn là chủ yếu 
C. Bảo đảm thận hoạt động tốt, chống đau, chống nhiểm khuẩn có hiệu quả 
D. Câu A và B 
E. Câu A và C 
Danh mục sách tham khảo 
1. Bộ môn Gây mê Hồi sức (2002). Bài giảng Gây mê Hồi sức tập 1, Trường đại học Y Hà 
nội, NXB Y học. 
2. Alan R. Aitken., David J. Rowbotham (2001). Textbook of Anaesthesia, Churchill 
Livingstone, UK. 
Chương 8 76 
3. Edward Morgan G. (2002). Clinical Anesthesioloy, McGraw-Hill, USA 
4. Fancis Bonnet (1998). Le livre de l’interne, Anesthésiologie, Flammarion Médecine- 
Sciences, France. 
5. La collection de SFAR (2003). Elsevier. 
6. Mark C. Rogers, Jone H. Tinker (1993). Principles and Practice of Anesthesiology, Vol 1, 
USA. 
7. Miller R. D (2005). Miller 's Anesthesia, Vol 1, Esevier Churchill Livingstone, USA 
8. Robert K. Stoelting, Ronald D. Miller (1989). Basics of Anesthesia, Churchill Livingstone. 
9. Rogers, Tinker, Covino, Longnecker (1992). Principles and Practice of Anesthesiology. 
Volume I, II 
10. Viars. P (1994). Anesthesie-Reanimation-Urgences, Tome I, II, III. Universite Paris VI - 
Medecins du Monde. 
Website: 

File đính kèm:

  • pdfgiao_trinh_gay_me_hoi_suc_co_so_phan_1.pdf
Ebook liên quan