Giáo trình Y học lâm sàng

ợi 
- Do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối. 
- Bệnh nhân bị đái tháo đường nhưng không được điều trị , không biết bị đái tháo đường. 
- Liều insulin điều chỉnh không kịp thời hoặc đang điều trị tự động ngừng thuốc 
đột ngột. 
- Ăn quá nhiều glucid, uống rượu- bia. 
- Nhiễm khuẩn, nhiễm virus. 
- Do phẫu thuật, chấn thương. 
- Có thai hoặc sinh đẻ. 
- Nhiễm độc hormon giáp nặng. 
- Nôn, đi lỏng. 
- Do các bệnh tim mạch: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, hoại tử chi. 
- Do điều trị các thuốc có tác dụng làm tăng đường máu như corticoid, lợi tiểu 
thải muối (Lasix, Hypothiazid). 
1.3. Cơ chế bệnh sinh. 
Cơ chế chủ yếu do thiếu insulin cấp tính và tăng hoạt động của các hormon đối 
kháng với insulin như glucagon, catecolamin, cortisol, GH... 
Thiếu insulin sẽ dẫn đến rối loạn chuyển hoá glucose trong tổ chức cơ, gan và tế 
bào mỡ, tăng glucose máu sẽ dẫn đến chuyển hoá glucose sẽ bị ngừng trệ, không 
hoàn thành được Piruvat và acid oxaloacetic, tổng hợp protein cũng bị rối loạn, các 
acid amin đưa đến gan được tổng hợp thành glucose hoặc tiếp tục chuyển hoá tạo 
thành các thể cetonic. 
 480
Mặt khác khi thiếu insulin sẽ ức chế quá trình tạo lipid, các glycerol của lipid 
chuyển thành glucose dẫn đến glucose máu lại càng tăng. Các acid béo tự do được 
chuyển vào gan và tạo thành acetyl coenzym A (Acetyl CoA). 
Ở những bệnh nhân hôn mê do đái tháo đường acetyl CoA sẽ chuyển hoá tạo 
thành acetoacetic, acid  hydroxy butyric và aceton tạo nên các thể cetonic tăng 
trong máu gây nhiễm toan chuyển hoá. 
Tăng glucose maus và các thể ceton trong máu sẽ dẫn đến đái nhiều, thẩm thấu, 
nhiễm toan chuyển hoá, mất nước, mất điện giải, tác động đến các tế bào thần kinh 
trung ương, giảm xử dụng oxy trong tổ chức não. 
Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào làm cho mất nước nội bào càng nặng và bệnh 
nhân sẽ đi vào hôn mê nếu không điều trị kịp thời. 
1.4. Triệu chứng. 
1.4.1. Lâm sàng. 
* Giai đoạn khởi phát (giai đoạn tiền hôn mê). 
- Bệnh có thể khởi phát từ từ, thường gặp ở người trẻ tuổi (đái tháo đường týp 
1). 
- Có khi xuất hiện đột ngột( ở bệnh nhân đang điều trị insulin tự ngừng đột ngột ). 
- Triệu chứng thường gặp là ăn nhiều, đái nhiều, khát và uống nhiều, gầy sút cân 
nhanh, cũng có khi chán ăn, ăn kém, buồn nôn, nôn hoặc đau bụng. 
- Dấu hiệu mất nước: da nhăn nheo, mắt trũng. 
* Giai đoạn toàn phát (giai đoạn hôn mê- nhiễm toan ceton nặng). 
- Rối loạn tri giác: ý thức lơ mơ, u ám hoặc mất ý thức hoàn toàn. Tình trạng tri 
giác thay đổi từ lu lẫn, hôn mê, hôn mê sâu. 
- Khó thở do nhiễm toan chuyển hoá, thở nhanh sâu ồn ào, thở kiểu Kussmaul, 
tần số thở thường đều đặn (30 - 40 lần/ 1phút). 
- Biểu hiện của mất nước nội bào (khát dữ dội, sụt cân nhiều, niêm mạc khô). 
- Biểu hiện của mất nước ngoại bào (da khô, nhăn nheo, giảm trương lực nhãn 
cầu, HA tụt, nhịp tim nhanh.Tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm. 
- Rối loạn tiêu hoá: buồn nôn, nôn, đi lỏng  rối loạn nước và điện giải, đau 
bụng đôi khi giống đau bụng của ngoại khoa nhất là ở trẻ em. 
 481
- Hơi thở có mùi ceton (mùi táo xanh). 
- Sốt: có thể do mất nước nội bào hoặc do nhiễm khuẩn (phổi, hoại tử chi, viêm 
đường tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn huyết). 
Nhiệt độ có thể bình thường hoặc thấp nếu bệnh nhân bị nhiễm khuẩn gram âm. 
1.4.2. Cận lâm sàng. 
* Các xét nghiệm cần thiết để chẩn đoán. 
- Na+ bình thường, đôi khi cao (do mất nước) hoặc giảm (do bệnh nhân đái nhiều). 
- K+ thường giảm (có thể bình thường hoặc tăng nếu có suy thận). 
- Dự trữ kiềm giảm < 15 mEq/l, pH máu giảm < 7,2. 
- Ceton (+) mạnh. 
- Ure, creatinin tăng (do suy thận chức năng). 
- Clo máu bình thường hoặc tăng (do tái hấp thu tại ống thận). 
- Khoảng trống Anion tăng 
(khoảng trống Anion = (Na+ + K+) - (Cl- + HC03- + 17 bình thường < 3). 
- Phosphat huyết thanh tăng trong giai đoạn đầu khi chưa được điều trị, sau điều 
trị sẽ giảm. 
- Huyết cầu Hematocrid tăng (do máu cô). 
- Bạch cầu tăng (do nhiễm khuẩn hoặc máu cô). 
- Triglycerid máu tăng nguyên nhân do thiếu insulin dẫn đến giảm lipoprotein 
lipase, mặt khác thiếu insulin dẫn đến tốc độ thanh lọc cuả lipid bị chậm lại và gan 
sẽ tăng sản xuất VLDL (Very Low Density lipoprotein). 
* Điện tim: 
- Đoạn QT dài, sóng T dẹt, xuất hiện sóng U, ST hạ xuống (khi có hạ K+ máu). 
- Hình ảnh của thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. 
* Cấy máu, cấy nước tiểu (nếu nghi ngờ có sốt nghi nhiễm khuẩn huyết). 
* Các xét nghiệm đông máu. 
* Thử HCG (nếu nghi ngờ có thai). 
* Xquang tim phổi. 
 482
1.5. Chẩn đoán. 
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm glucose máu, ceton máu tăng 
và ceton niệu (+). 
- Có toan hoá máu pH giảm, dự trữ kiềm giảm. 
1.6. Điều trị: 
Nguyên tắc chung: 
- Đưa ngay glucose máu trở về bình thường. 
- Bồi phụ đủ nước và điện giải. 
- Điều trị nguyên nhân dẫn đến hôn mê. 
- Săn sóc đặc biệt: 
. Cho ăn theo chế độ của đái tháo đường. 
. Chống loét, chống nhiễm khuẩn. 
. Khai thông đường thở, hồi sức tim mạch. 
* Chăm sóc bệnh nhân hôn mê: 
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở mỗi giờ/lần. 
- Theo dõi số lượng nước vào, ra. 
- Theo dõi glucosse máu mỗi giờ/ lần để điều chỉnh lượng insulin đưa vào. 
- Làm xét nghiệm Kali, pH máu, dự trữ kiềm để điều chỉnh toan- kiềm. 
* Insulin: cần phải dùng insulin tác dụng nhanh. 
+ Điều trị tấn công: 
- Truyền tĩnh mạch insulin nhanh với liều 0,1 đơnvị/kg/1 giờ. 
- Dung dịch Kaliclorua 10% fa với NaCl 0,9% với liều 5 mmolkali/giờ 
 NaCl 0,9% + insulin + kali (dd N- I- K). 
- Lấy tổng liều insulin của 4 giờ + 20 mmol (15 ml kaliclorua 10%) pha với 500 
ml thanh huyết mặn 0,9% truyền tĩnh mạch cho đến khi glucose máu về bình thư-
ờng. 
Khi glucose giảm xuống đến 12 mmol/l cho truyền thêm dung dịch glucose 5% 
x 500 ml để tránh hạ glucose máu. 
+ Điều trị duy trì: 
 483
- Khi glucose máu xuống tới 8mmol/l, giảm liều insulin còn 1/2 so với ban đầu 
và tiếp tục truyền glucose 5%. 
- Nếu glucose máu giảm về bình thường, ngừng truyền và chuyển sang điều trị 
thông thường. 
Sau một giờ phải làm lại xét nghiệm glucose, điện giải đồ, pH, dự trữ kiềm để 
điều chỉnh liều insulin cho phù hợp. 
* Chống toan hoá máu: bằng truyền natri bicarbonat 1,25% hoặc 2,4% 500-
1000 ml/24h. 
Không nên truyền natri bicarbonat sớm vì nếu gây kiềm máu quá nhanh thì l-
ượng oxy từ huyết sắc tố tới tổ chức ngoại vi sẽ bị giảm và gây tình trạng thiếu oxy 
tổ chức dẫn đến nhiễm toan càng nặng hơn. 
Cần phải truyền đủ dịch dựa trên áp lực tĩnh mạch trung tâm (lượng dịch truyền 
chủ yếu là NaCl đẳng trương, ngoài ra còn cho natri bicarbonat, glucose 5%). 
* Bù đủ kali: 
Bù kali là một phần không nhỏ trong điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton.Vì 
trong giai đoạn hôn mê bệnh nhân sẽ trong tình trạng mất nước và rối loạn điện giải 
(nhất là mất kali), mặt khác khi cho truyền insulin nhanh thì kali sẽ bị đưa hết vào tế 
bào lại càng làm cho thiếu kali một cách trầm trọng, dẫn đến rối loạn nhịp tim và 
nguy cơ tử vong (do rung thất). Tùy theo tình trạng thiếu kali để bù đủ với liều có 
thể cho từ 2- 3g kaliclorua/ lít dịch truyền trong một giờ. 
* Phosphat: 
Khi điều trị bằng insulin: insulin sẽ làm cho các tế bào thu nhận phosphat tăng 
lên, do đó sẽ dẫn đến giảm phosphat huyết tương, có thể cho truyền K 2P04 với liều 
20- 30 mEq cho uống, hoặc bơm qua ống thông dạ dày. 
* Chống suy tim: ouabain hoặc digoxin. 
* Chống nhiễm khuẩn: có thể cho kháng sinh đề phòng bội nhiễm. 
2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu ( Hyperosmotic Coma). 
2.1. Định nghĩa. 
Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu là một biến chứng cấp tính trong bệnh đái tháo 
đường, thường hay gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Bệnh được biểu hiện 
 484
bằng glucose máu tăng rất cao, áp lực thẩm thấu tăng cao > 320 mosmol/l; pH máu 
> 7,2; tăng natri máu và không có nhiễm toan ceton. 
 485
2.2. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi. 
- Do nhiễm khuẩn. 
- Chấn thương hoặc phẫu thuật. 
- Nôn nhiều, đi lỏng gây mất nước. 
- Tai biến mạch não. 
- Dùng thuốc lợi tiểu thải muối (lasix, hypothiazid). 
- Corticoid, thuốc ức chế bêta, phenyltoin, thuốc ức chế miễn dịch, các thuốc này 
có thể làm tăng glucose máu và giảm tiết insulin. 
2.3. Cơ chế bệnh sinh. 
Thiếu insulin tương đối sẽ làm tăng glucose máu, đái nhiều thẩm thấu và suy 
thận chức năng do giảm thể tích máu càng làm cho glucose máu và áp lực thẩm thấu 
máu tăng cao. 
Mặt khác giảm thể tích máu do mất nước sẽ làm tăng tiết aldosteron, giảm bài 
tiết natri theo nước tiểu dẫn đến tăng natri máu. 
Tất cả những yếu tố trên đều làm tăng thêm tình trạng mất nước và tăng áp lực 
thẩm thấu đưa đến hôn mê. 
2.4. Triệu chứng. 
* Lâm sàng: 
- Triệu chứng mất nước nặng do đái nhiều, khát nhiều, da khô nhăn nheo, mắt trũng. 
- Ý thức u ám, rối loạn tri giác và đi dần vào hôn mê. 
- Vật vã hoặc co giật. 
- Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương. 
- Buồn nôn hoặc nôn, ỉa lỏng. 
- Sốt có thể do nhiễm trùng hoặc do rối loạn điều hoà thân nhiệt. 
- Nếu mất nước nặng sẽ dẫn đến máu cô và tắc mạch có thể xảy ra. 
* Cận lâm sàng: 
- Áp lực thẩm thấu tăng > 320 mosm/l. 
- Glucose máu tăng cao 25 - 30 mmol/l. 
- Tăng natri máu. 
- Kali máu giảm, có thể phospho máu giảm. 
- pH máu bình thường, dự trữ kiềm bình thường. 
- Ure, creatinin máu tăng (có thể do suy thận chức năng). 
 486
2.5. Điều trị: 
* Mục tiêu điều trị: 
- Làm giảm ngay glucose máu. 
- Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải. 
- Khai thông đường thở, thở oxy. 
* Theo dõi và điều trị: 
Ngay từ giờ đầu: 
- Bổ xung dịch để tránh mất nước và nâng huyết áp nên truyền dung dịch nhược 
trương (NaCl 0,45% để tránh tăng Na máu sẽ làm cho áp lục thẩm thấu càng tăng 
hơn) có thể cho từ 2-3 lít/ 1 giờ. 
- Truyền insulin nhanh với liều 0,1 - 0,15 đơn vị/ kg/giờ pha với thanh huyết 
mặn 0,45%. 
- Kaliclorua 15% x 10- 20ml pha vào dịch truyền từ giờ thứ 2 trở đi. 
Tiếp tục truyền như giờ đầu, điều chỉnh lượng insulin dựa theo kết quả xét nghiệm 
glucose máu. 
- Điều chỉnh K+ dựa vào kết quả điện giải đồ. 
- Khi glucose máu < 15mmol/l nên truyền thanh huyết ngọt 5% cùng với 
dung dịch nhược trương ( NaCl 0,45% ) để tránh hạ glucose máu. 
Kiểm tra glucose máu, điện giải đồ, áp lực thẩm thấu 2-3 giờ/ 1 lần cho đến khi bệnh 
nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê. 
3. Hôn mê do nhễm toan acid lactic ( Lactpacidosis Coma). 
3.1. Định nghĩa: nhiễm toan acid lactic là một bệnh nhiễm toan chuyển hoá nặng 
do tăng acid lactic trong máu. 
Là một bệnh hiếm gặp, tỷ lệ tử vong cao, thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2. 
3.2. Nguyên nhân: 
- Do uống quá nhiều biguanid sẽ làm phân hủy qúa nhiều glycogen dẫn đến tăng 
acid lactic. 
- Do thiếu oxy tổ chức: suy tim, các bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn gây 
suy hô hấp, thiếu máu, sốc, chảy máu, mất máu... 
3.3. Cơ chế bệnh sinh. 
- Thiếu insulin sẽ làm giảm hoạt tính của men Pyruvat hydrogenase. Men này có 
tác dụng chuyển acid piruvic thành acetyl CoA dẫn đến tăng tích lũy acid pyruvic và 
chuyển thành acid lactic. 
- Khi điều trị đái tháo đường bằng biguamid. Thuốc này có tác dụng ức chế lên 
chức năng bài tiết của thận đối với ion H cho nên sẽ làm rối loạn cân bằng oxy hoá- 
khử các Cofactor, là những chất mang H+ (NADH: NAD+). Do đó sẽ làm rối loạn 
hiện tượng đi qua màng tế bào của acid pyruvic, sẽ làm tăng chuyển hoá chúng 
thành acid lactic dẫn đến nhiễm toan chuyển hoá tăng acid lactic. 
 487
3.4. Triệu chứng. 
* Lâm sàng: khởi đầu thường có tính chất đột ngột, hôn mê xảy ra rất nhanh, sau 
một vài giờ. 
- Nôn nhiều, da nhợt nhạt, rối loạn ý thức, lơ mơ. 
- Thân nhiệt giảm, huyết áp giảm, trụy tim mạch. 
- Nhịp thở Kussmaul. 
- Đái ít hoặc vô niệu. 
* Cận lâm sàng: 
- Glucose máu tăng vừa phải. 
- Tăng acid lactic (bình thường acid lactic 0,56 - 2,2 mmol/l). 
- Dự trữ kiềm giảm, pH máu giảm. 
- K+, ure, creatinin tăng khi có suy thận. 
- Bạch cầu tăng, hồng cầu tăng ( do máu cô). 
3.5. Điều trị. 
- Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan acid lactic. 
- Thông khí tốt, phục hồi huyết áp và chống trụy tim mạch. 
* Chống toan hoá máu: 
Truyền Natri bicarbonat với liều như sau: 
 HC03 = (25 mEq/l HC03 - HC03 đo được) x 0,5 (cân nặng tính bằng kg). 
* Insulin nhanh truyền giống như liều điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton. 
* Điều trị suy tim bằng ouabain hoặc digoxin, nếu huyết áp tụt phải nâng huyết 
áp bằng các thuốc (Dopamin, Dobutrex, Heptamyl). 
* Bồi phụ nước và điện giải bằng truyền dung dịch NaCl 0,9%, Ringerlactat 
hoặc glucose 5%. 
* Nếu có suy thận: lọc máu hoặc thẩm phân phúc mạc. 
 488
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
Tiếng Việt 
1.Trần Ngọc Ân 
Điều trị các bệnh khớp:Bài giảng bệnh học nội khoa sau đại học.HVQY. Tập I- 
1991; 318- 29. 
2. Trần Ngọc Ân. 
Các bệnh chất tạo keo hay hệ thống: Bệnh thấp khớp cấp.NXBYH-1999; 253-
75. 
3. Bài giảng bệnh học nội khoa. NXBYH. Hà Nội . 2000. 
4. Nguyễn Huy Dung. 
Cách lựa chọn điều trị hiện nay cho bệnh nhân tăng huyết áp vô căn:NXB YH 
Hà Nội- 1994; 53- 150. 
5. Phạm Tử Dương. 
Thuốc Tim mạch. NXBYH Hà Nội- 1999. 
6. Phạm Tử Dương. 
Những hiểu biết hiện nay về bệnh tăng huyết áp.Tạp chí y học quân sự- 1993. 
7. Phạm Tử Dương, Nguyễn Thế Khánh. 
Cấp cứu nội khoa- Nhà xuất bản y học. Hà Nội- 2000. 
8. Đoàn Văn Đệ. 
Viêm khớp dạng thấp- Bài giảng tập huấn- Cục quân y: 1992; 148-59. 
9. Vũ Văn Đính. 
Hồi sức cấp cứu- Nhà xuất bản y học. Hà Nội- 2000. 
10. Đặng Xuân Lang 
Tiếp cận thông thường với bệnh nhân, duy trì sức khoẻ, dự phòng bệnh tật, các 
triệu chứng chung. Chẩn đoán và điều trị y học hiện đại-tập 1 trang 1-14. NXB y 
học 2001.(tài liệu dịch) 
11. Phạm Gia Khải. 
 489
Ứng dụng một số thành tựu khoa học công nghệ của thế giới trong chẩn đoán và 
điều trị bệnh động mạch vành. 
Đề tài cấp nhà nước- khoa học công nghệ 11-15.6. 2001. 
12. Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt. 
Ứng dụng những tiến bộ kỹ thuật trong chẩn đoán và điều trị một số rối loạn 
nhịp tim. 
Đề tài cấp Nhà nước: KHCN, 11-15. 6. 2002. 
13. Nguyễn Phú Kháng. 
Lâm sàng Tim mạch- NXBYH. Hà Nội- 2001. 
14. Miller S. B. (2000). Suy thận mạn. Cẩm nang điều trị nội khoa. NXB Y học. 
Tài liệu dịch từ cuốn “Manual medical therapeutics. 27th edition”. Người dịch 
GS Nguyễn Văn Xang, chủ biên tiếng Việt GS Phạm Khuê. Tr. 376 - 381. 
15. Thái Hồng Quang. 
Bệnh nội tiết- NXBYH. Hà Nội 1997. 
16. Bùi Xuân Tám, Phạm Khuê. 
Bài giảng bệnh học nội khoa sau đại học. 
NXBYH. Hà Nội - 2000. 
17. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê. 
Nội tiết học đại cương. 
NXBYH-Thành phố Hồ Chí Minh. 1999. 
18. Trần Đỗ Trinh. 
Điều trị loạn nhịp tim bằng sốc điện. 
NXBYH - 1984. 
NXBYH-Thành phố Hồ Chí Minh. 2001. 
19. Nguyễn Bửu Triều (1995). Suy Thận Mạn. Bệnh học tiết niệu. NXB Y học. 
Tr. 489 - 497. 
20. Nguyễn Văn Xang. 
Chẩn đoán và điều trị suy thân cấp. Một số chuyên đề suy thận. 
Tài liệu tập huấn- Sở y tế Hà Nội. 1996; 1-15. 
 490
21. Nguyễn Văn Xang. 
Thận hư: Bách khoa thư bệnh học tập 1.Trung tâm quốc gia biên soạn từ điển 
bách khoa Việt Nam: 1991; 256-259. 
Tiếng Anh 
22. Adam D.H, Adu D. Non-steroidal anti- imflamatory drugs and the 
kidney.Oxfort textbook of clinical nephrology Vol 1. 819-825 
23. AHS :Guidlines for coronary angiography 
ACC\AHa task force May 4-1999; 2345-57 
24. Alpert J.S, Sabik J. Mitral vave disease,Topol E.J,ed 
Textbook of cardiovascular medicine.Lippincott Raven .1998 
25. Al pert J. S; Ewy G.A. 
Physical Examination of the cardiovascular system . Manual of cardiovascular 
diagnosis and therapy. Lippincott williams & wilkins-2002-P.3-23. 
26. Bernard L. 
Ethical issues in clinical medicine. Harrison's principles 14th, 15th, 16th- 
international. Edition Vol.1. P6-8. 1998, 2001, 2004. 
27.Brady.H.R Brenner B.M. 
Acute renal failure 
Harrison principles of internal medicine 14th.Mc. Braw Hill: 1998; 
1504-1512. 
28.Braunwald. 
Heart disease WB-Sauders company: 1997. 
29.Brenner B.M Mackenzie H. S, Disturbance of renal funtion. 
Harrinson pinciples of imternal medicine 14th ed. 
Mc. Graw-hill 1998, 1498-1503. 
30. Brawn TC , Berman MM 
Adrenal adenoma and hypertention Lancet: 1997 
31. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF: 2003 
 491
Williams textbook of endocrinology 
32. Carpenter C. B.; Lazarus J. M. (2002). Dialysis and transplantation in 
treatment of renal failure. Harrison’s principle of internal medicine. 15th edition. 
P. 1520 - 1525 
33.Cleland J.G.F,Cowburn P.J. 
Heart failure science press .1997, 1-123. 
34. Coasts A, Cleland J.G.F 
Controversy in the managerment of heart failure 
Churchill living stone. 1997, 1-115. 
35. Dafna -D.Gladman 
Diagnosis and treament of systemic luput erythematosus: Current opinion in 
rheumatology. 1996 Vol 8, 430-37 
36. David J Priscoll. MD 
Cardiology fundermental practic 
Second Edition -Vol 2, 1610-1616 
37. Edward L. Kaplan 
Rheumatic fever 
Harrison’s 15th ed 2001. 1340- 43. 
38. Elliot M. Autman et al 
Acute Myocardial Infarction- Ischemic Heart disease 
Harrison’s principles of international medicine 15th ed. 2001; 1386-1410. 
39. Kaplan N.M. 
Clinical Hypertension. 1998; 1- 421. 
40. Lazarus J.M. Brenner. B.M. 
Chronic renal failure 
Harrison’s principles of internal medicine 14th ed Mc Graw hill. 1998; 1513-20 
41. Lazarus J. M.; Brenner B. M. (2002). Chronic renal failure. Harrison’s 
principle of internal medicine. 15th edition. P. 1513 - 1515. 
42. Libby P. 
 492
Atherosclerosis. 
Harrison’s principles of internal medicine 14th ed Mc Graw hill. 1998; 1345-52. 
43. Lipsky P.E. 
Rheumatoid Arthritis 
Harrison’s principles of internal medicine 14th ed Mc Graw hill. 1998; 1880-88. 
44. Mehta R. L. (1999). 
Continuous dialysis therapeutic techniques. Principles and practice of dialysis. 
2nd edition. Williams and Wilkine Waverly company. P. 141 - 152. 
45. Polerakoric M.H. et al 
Balkan nephropathy. Oxford textbook of clinical nephrology Vol 1; 857-67. 
46. Poitout V, Robertson RP 
Endocrinology – 2002 
47. Robert Haiat , Geraid Leroy. 
Hypertension- Cardiovascular therapeutics-1999; 17-81. 
48. Rosen bloom A.L. Hawas R. 
Diabetic ketoacidosis (DKA). Treatment guidelines 
Clinical Pediatrics. 1996; 261-66. 
49. Sandeck C.D. 
Novel forrus of Insulin delirery 
Endocrinol. Metab. Clin. North AmVol 26- 1997; 599-610. 
50. Sharpe N. 
Heart failure Management. 2000; 1-267. 
51. Skyler J.S. 
Glucose control is Important in IDDM, too 
International Diabetes monitor . Novo Nordisk A/S. Vol.8, No6, 1996. 
52. Stein. J. H. 
Disease of the heart. 1997; 18-90. 
53. Tomino. Y. 
 493
Textbook of glomerular disease based on renal biopsy. Tokyo. 1999; 45-51. 
54. Wamock D.G. 
Chronic renal failure. Cecil textbook of Medicine 
W.B Sauder company. 1996; 556-62. 
55. WHO- ISH. 
Guidelines for the management of hypertension. 1999; 181-85. 
56. Zimmet. P. Cohen M. 
Failure of control and use of insulin clinican’s 
on Non IDDM. Sciencepress. 1997; 19-21. 
Tiếng Pháp 
57. Grimadia A. 
Les urgences metaboliques avant hospitallication et an service des urgences. 
 Guide practique du diabete. 1997; 143-51. 
58. Kuntschen F. 
L’ insulinotherapie auzourd’hui et demain. Rev Med suisse romande. 1995; 
713-20. 
59. Maury P. et al 
Le defibrillateur Implantable R.M.S. 121- 2001; 319-25. 
60. Revue medicale de la suisie romande. 1999 : 399-402. 
61.Rosenthal J. T.; Danovitch G. M. (1996). Live-related and cadaveric kidney 
donation. Handbook of kidney transplantation. 2nd edition. Little, Brown and 
company Boston, New York, Toronto, London. P. 95 - 105. 
62. Selam J. et al 
Cour- Benefice de L’ insulinno therapie intensive par 
injection, pompe externe et pompe implantable 
Diabete metabolisme. 1993; 501-10. 
63. Stacger P., Fishman D. 
Les douleurs thoraciques . Revue medicale. 2001 : 11-19. 
 494
64. Stauffer J.C. 
Traitement des valvulopathies. Revue medicale. 119-1999; 361-66. 
65. Uske A. 
Traitement neuroradiologique du vasospasme cerebrale 
Revue medicale. 120-2000; 355-63.