Tiểu luận Interferon và bệnh do virus

 vỏ protein của virus bao bọc nucleic acid và được cấu thành từ 
các đơn vị cấu trúc (structure units). 
- Các đơn vị cấu trúc là đơn vị cấu tạo nhỏ nhất của lớp vỏ với chức năng kiến tạo 
tương đồng. 
 9
- CAPSOMER là các đơn vị hình thái quan sát được trên bề mặt của các hạt virus 
tương ứng với tập hợp các đơn vị cấu trúc. 
- Các CAPSID và nucleic acid được "gói" bên trong gọi là các NUCLEOCAPSID. 
- NUCLEOCAPSID có thể được "khoác" một lớp vỏ bọc (envelop) mang các vật 
liệu có nguồn gốc từ tế bào chủ cũng như từ bản thân virus. 
- Các virion là các hạt virus hoàn chỉnh và có khả năng nhiễm vào tế bào chủ 
Chức năng của CAPSID: 
- Bảo vệ nucleic acid của virus không chịu sự tác động của các enzyme 
- Các vị trí đặc biệt trên lớp vỏ cho phép các virion gắn vào tế bào chủ 
- Cung cấp các protein tạo điều kiện để virion thâm nhập qua màng tế bào chủ. 
Trong một số trường hợp, lớp vỏ có tác dụng đưa nucleic acid của virus vào tế bào 
chủ. 
2. Lớp vỏ bọc bên ngoài (envelop) 
 Nhiều virus còn có lớp vỏ glycoprotein bao bọc bên ngoài Capsid. Lớp vỏ bọc 
này được tạo thành từ hai lớp lipid xen kẽ với các phân tử protein (lipoprotein 
bilayer). Các phân tử lipid được lấy từ màng của tế bào chủ trong khi những phân 
tử protein do virus tổng hợp. Chính vì vậy, có thể gọi đây là lớp màng "lai tạo". 
Các protein do virus tổng hợp để tạo thành lớp màng này gồm hai loại chính: 
(1) Matrix protein liên kết với phần capsid bên trong; 
(2) Glycoprotein nằm xuyên qua màng, gồm hai loại: 
+ Glycoprotein ngoài (external glycoprotein) có phần lớn nằm bên ngoài màng tạo 
thành các "gai" (spike) quan sát được trên bề mặt virus bằng kính hiển vi điện tử. 
Phần nằm bên trong tạo thành chiếc "đuôi" ngắn. Loại protein này là thành phần 
kháng nguyên chính của lớp vỏ virus. 
+ Protein tạo các kênh vận chuyển (transport channel) mang nhiều cấu trúc kỵ 
nước và nằm xuyên qua màng tạo các kênh (ví dụ các kênh ion: ion-channels) giúp 
cho virus có khả năng thay đổi tính thấm của màng. 
 10
Lớp màng ngoài (envelop) với các "gai" glycoprotein 
3. Bộ gene của virus: 
 Bộ máy di truyền có thể là DNA mạch kép (double-stand DNA: dsDNA) hay 
DNA mạch đơn (single-stand DNA: ssDNA), RNA mạch kép (dsRNA) hay RNA 
mạch đơn (ssRNA). DNA hoặc RNA virus có dạng thẳng hay dạng vòng. Virus có 
thể có từ vài gene đến vài trăm gene. 
II.4 Quá trình nhân lên 
Các hạt virus hay virion chỉ biểu hiện các gene và sinh sản bên trong một tế bào 
sống khác. Các hình thức sao chép: 
1. Các virus có bộ gene là DNA mạch kép (double-strand DNA) có quá trình sao 
chép giống như qua trình sao chép DNA của tế bào. 
2. Các virus có DNA mạch đơn (single-strand DNA) hoặc RNA mạch đơn (single-
strand RNA) thường có các gene tổng hợp enzyme cho sao chép: 
+ Các virus mang RNA mạch đơn mang gene mã hóa enzyme replicase RNA. 
Chúng có thể tổng hợp trực tiếp các RNA từ RNA của chính bản thân virus hoặc 
từ RNA tổng hợp thành sợi DNA bổ sung (cDNA) sau đó RNA mới được tổng 
hợp từ cDNA. 
+ RNA mang bộ gene virus lắp ráp với capsid thành virion mới. 
Có thể tóm tắt quá trình sao chép bộ gene của virus như sau: 
- DNA (đối với DNA virus) => DNA 
- RNA (đối với RNA virus) => RNA 
 11
- RNA (đối với RNA mạch đơn)==> c-DNA (kép) ==> RNA 
3. Các virus mang nucleic acid dạng vòng sao chép theo các bước: 
- Làm đứt mạch tròn xoắn kép tạo đầu hở 3'-OH và 5'-P. 
- Helicase và SSB protein chen vào tạo chẽ 3 sao chép. 
- Đầu hở 3'-OH sẵn sàng cho việc nối dài như mạch trước (leading strand) nhờ 
DNA polymerase I nên quá trình sao chép không cần mồi (primer). 
- Cùng với sao chép mạch trước, mạch khuôn sau dịch chuyển kiểu gián đoạn để 
tổng hợp các đoạn ngắn Okazaki, và đầu 5' mạch khuôn duỗi thẳng ra. 
Kiểu sao chép này giống quá trình các vòng tròn lăn (rolling-circle replication) 
đồng thời có thể lặp lại vài lần tạo ra sợi DNA dài. Nếu quá trình sao chép lặp lại 
nhiều lần sẽ tạo DNA virus ở dạng nối các đoạn với nhau (concatemer). 
- Enzyme endonuclesae cắt tại các điểm khác nhau trên mỗi mặt của DNA tạo ra 
các đoạn mang hai đầu "dính". 
- Sự bắt cặp tại các đầu "dính" tạo thành vòng DNA. 
4. Chu trình tan (với các bacteriophage làm chết tế bào chủ): 
- Sợi đuôi của virus gắn vào các cơ quan thụ cảm hay các "điểm nhận" (receptor 
site) trên màng tế bào vi khuẩn 
- Ống đuôi co lại tạo lỗ thủng xuyên qua vách tế bào 
- Virus bơm DNA vào trong tế bào qua ống đuôi (phần capsid nằm lại bên ngoài 
màng tế bào. 
- Tế bào vi khuẩn phiên mã và dịch mã các gene trần của virus. Các DNA 
polymerase của tế bào chủ tạo các mRNA sớm xúc tác cho quá trình phiên mã của 
bộ gene virus sau đó các mRNA muộn hơn có thể được tổng hợp bởi RNA 
polymerase của virus hay RNA polymerase của vi khuẩn bị biến đổi. Khi các 
mRNA muộn được dịch mã, các loại protein điều hòa và protein cấu trúc được 
tổng hợp và các protein điều hòa của virus tiếp tục kiểm soát sự phiên mã tiếp sau 
đó. 
Khi DNA của tế bào chủ bị biến đổi, bộ gene của virus kiểm soát toàn bộ hoạt 
động của tế bào để tạo ra các cấu phần của nó: các nucleotides cho quá trình tạo 
DNA, protein thành phần tạo lớp vỏ capsid (gồm đầu, ống đuôi và các sợi đuôi). 
 12
- Lắp ráp DNA với vỏ capsid tạo các virion 
- Enzyme lysozyme được tạo ra và làm tan tế bào chủ, giải phóng các virion. Tế 
bào vi khuẩn bị vỡ, 100 đến 200 virion thoát ra và chúng có thể tìm các tế bào mới 
để lặp lại chu trình này. 
Toàn bộ chu trình từ lúc phage tiếp xúc với bề mặt tế bào đến khi làm tan tế bào 
diễn ra trong khoảng 20-30 phú (ở 37 độ C). 
II.5 Tương tác giữa virus và vật chủ 
Khả năng kháng virus và phục hồi sau bệnh do virus phụ thuộc vào phản ứng 
tương tác giữa vật chủ và virus. Các yếu tố đề kháng với virus của vật chủ bao 
gồm: 
- Kháng trực tiếp: Vật chủ tác động trực tiếp đến virus 
- Kháng gián tiếp: Vật chủ tác động đến quá trình sinh sản của virus bằng cách tác 
động hay tiêu diệt các tế bào của cơ thể vật chủ bị nhiễm virus 
Chức năng kháng virus có thể là kháng không đặc hiệu (không bị nhiễm hay hạn 
chế sự xâm nhập của virus) trong khi khả năng phòng vệ đặc hiệu do hệ thống 
miễn dịch cua cơ thể thực hiện. Cơ chế phòng vệ của vật chủ phụ thuộc vào các 
yếu tố như loại virus, lượng virus xập nhập và tấn công, đường xâm nhập. 
Một số khái niệm về mối tương tác vật chủ virus 
1. Các hàng rào phòng vệ 
1.1. Các yếu tố tự nhiên (vốn có) đươc coi như những trận tuyến đầu tiên của cơ 
thể chống lại sự tấn công của virus bao gồm: 
- Da: Da được coi là một rào cản khó vượt qua đối với virus. 
- Thiếu hụt các thụ quan (cơ quan thụ cảm hay cơ quan mẫn cảm virus: các 
receptor): Muốn xâm nhập được vào cơ thể trước hết virus phải kết hợp được với 
thụ quan đặc biệt trên các tế bào vật chủ. Mỗi một loại virus có một thụ quan đặc 
hiệu với nó. Thụ quan của virus HIV là CD4 trên các tế bào lympho T, của virus 
cúm A là Glycophorin ở nhiều loại tế bào khác nhau. 
Chính vì vậy vật chủ của virus phải mang các thụ quan trên một hay nhiều loại tế 
bào trong cơ thể của nó. Nếu vật chủ không mang thụ quan với virus hay các tế 
bào của vật chủ thiếu một số thánh phần cần thiết cho sự nhân lên của virus thì sẽ 
có tính kháng tự nhiên đối với virus. Ví dụ: chuột nhắt không có thụ quan đối với 
 13
virus bại liệt nên không bị nhiễm virus này. Tương tự, người có khả năng đề 
kháng (hay không mắc phải) nhiều bệnh do các virus động vật và thực vật. 
- Màng nhầy: Lớp màng nhầy bao phủ biểu mô của nhiều cơ quan là bức thành 
ngăn cản sự xâm nhiễm của virus vào cơ thể. Màng nhầy có thể đơn thuần là một 
hàng rào ngăn cản hoặc có tác tác dụng ngăn không cho virus kết hợp được với 
các thụ quan của nó trên các tế bào của vật chủ và như vậy không cho virus cơ hội 
tìm thấy nơi cư trú của nó. Ví dụ, orthomoxovirus và paramyxovirus nhiễm vào 
vật chủ bằng cách kết hợp với thụ quan sialic acid (sialic acid receptor). 
Glycoprotein trên màng nhầy chứa sialic acid có khả năng cạnh tranh các thụ quan 
với virus nên có thể ngăn cản không cho virus kết hợp với các tế bào chủ. 
- Các lông nhung: Các lông nhung trên bề mặt biểu mô (đặc biệt là lông nhung 
biểu mô đướng hô hấp) có thể giúp cơ thể hạn chế sự xâm nhiễm của virus. Nếu hệ 
thống lông nhung bị tổn thương do các loại thuốc hay do nhiễm trùng, sự nhiễm 
virus sẽ diễn ra mạnh hơn. 
- Độ pH thấp trong dịch dạ dày làm bất hoạt virus. Tuy nhiên, các loại virus đường 
ruột (enterovirus) không chịu ảnh hưởng của dịch tiết dạ dày và có khả năng tồn 
tại cũng như nhân lên trong đường ruột của vật chủ. 
- Các yếu tố thể dịch và tế bào 
1.2. Các phản ứng của cơ thể 
- Sốt có thể giúp cơ thể ức chế sự nhân lên của virus. Một số virus giảm khả năng 
sản sinh các virion ở nhiệt độ trên 37 độ. 
- pH thấp ức chế virus nhân lên 
- Các yếu tố dịch thể và các cấu phần của tế bào 
Các yếu tố dịch thể và tế bào 
 Yếu tố không đặc hiệu: Nhiều yếu tố miễn dịch không đặc hiệu có khả năng 
giúp cơ thể kháng lại virus. Một số yếu tố "có sẵn" trong khi một số yếu tố so sự 
xâm nhiễm của virus tạo ra. 
 Interferon (IFN): 
 IFN được Issacs và Lindemann phát hiện cách đây hơn 40 khi quan sát thấy 
dịch ly tâm từ các tế bào nhiễm virus chứa một loại protein có khả năng ức chế sự 
xâm nhập của virus vào các tế bào khác. Protein này không tác dụng trực tiếp đến 
 14
virus mà tác động đến các tế bào khác của vật chủ giúp chúng có khả năng kháng 
lịa virus. 
IFN là một trong phương thức kháng lại virus sớm vì nó được sản sinh ngay sau 
khi virus xâm nhập và xuất hiện trưc tất cả mọi chức năng phòng vệ khác của cơ 
thể như kháng thể, tế bào T. Thời gian sản sinh IFN phu thuộc vào lượng virus 
xâm nhập. 
II. INTERFERON 
II.1 Cấu tạo 
 Interferon là một nhóm các protein tự nhiên được sản xuất bởi các tế bào 
của hệ thống miễn dịch ở hầu hết các động vật nhằm chống lại các tác nhân 
ngoại lai như vi rút, vi khuẩn, kí sinh trùng và tế bào ung thư. Interferon 
thuộc một lớp lớn của glycoprotein được biết đến dưới cái tên cytokine (chất 
hoạt hoá tế bào). 
 Interferon đóng vai trò quan trọng trong cửa ngõ miễn dịch đầu tiên của 
cơ thể. Nó là một phần của hệ thống miễn dịch không đặc hiệu (non-specific 
immune system) và được kích hoạt bởi giai đoạn đầu của quá trình cảm 
nhiễm trước khi hệ miễn dịch đặc hiệu (specific immune system) có thời gian 
để đáp ứng. 
 Có 3 lớp Interferon chính: alpha, beta và gamma. Chúng thường có 
chung các tác dụng sau: kháng vi rút, kháng khối u, hoạt hóa đại thực bào và 
tế bào lympho NK (Natural Killer), tăng cường sự biểu hiện của các phân tử 
MHC (MHC-Major histocompatibility complex- Phức hợp hòa hợp tổ chức 
chính) lớp I và II. 
 +IFN type I : Interferon alpha và beta được sản sinh bởi nhiều loại tế 
bào bao gồm tế bào T, B, đại thực bào, nguyên bào xơ, tế bào màng trong, 
nguyên bào xương và các loại khác. ÌFN alpha gồm 166 acidamin, trọng 
lượng phân tử 18kD. IFN-beta có 187 acid amin, trọng lượng phân tử 20kD. 
Chúng đều có đặc tính kháng vi rút và đặc tính kháng ung thư. Chúng kích 
thích cả đại thực bào và tế bào NK. 
 + IFN type II 
 15
Hình : 3D structure of human IFN gamma 
Hình 1a: IFN-g monomer Hinh 1b: IFN-g dimer 
 Interferon gamma có liên quan đến sự điều hòa miễn dịch và phản ứng viêm. 
Ở người chỉ có duy nhất một loại Interferon gamma. Nó được sản sinh bởi các tế 
bào T hoạt động và tế bào NK. Nó gồm 195 acidamin, 2 chuỗi giống nhau, trọng 
lượng phân tử 21kD và 24kD. Interferon gamma cũng có vài tác dụng kháng vi rút 
và kháng ung thư nhưng tác dụng này rất yếu. Do vậy, Interferon gamma không 
được sử dụng để điều trị ung thư. Ngoài ra Interferon gamma cũng được giải 
phóng bởi các tế bào T hỗ trợ 1 (T helper 1) và các tế bào bạch cầu mới ở vị trí 
nhiễm trùng - kết quả của phản ứng viêm. Nó cũng kích thích đại thực bào giết vi 
khuẩn đã được nhận chìm. Interferon gamma được giải phóng bởi tế bào T hỗ trợ 
 16
1- cũng có vai trò điều hoà quan trọng đối với phản ứng của tế bào T hỗ trợ 2 (T 
helper 2). 
 Ngoài 3 loại Interferon thông dụng trên còn có Interferon omega- được các tế 
bào bạch cầu sản sinh ra ngay tại nơi nhiễm trùng và tại khối u. 
 Interferon không đặc hiệu với virus nhưng đặc hiệu cho loài. 
II.2 Tổng hợp Interferon 
 Những yếu tố tác động của IFN: Tế bào bình thường không chứa hoặc không 
tiết IFN vì các gene mã hóa cho chúng không được sao mã và dịch mã. Quá trình 
dịch mã tổng hợp IFN protein chỉ xảy ra sau khi tế bào tiếp xúc với các yếu tố kích 
thích tương ứng. Các yếu tố kích thích tổng hợp IFN-alpha và beta gồm có nhiễm 
virus, RNA mạch kép (như poly inosinic acid, LPS và những thành phần từ một số 
loại vi khuẩn. Trong số các loại virus, các RNA virus có tác dụng kích thích sản 
xuất IFN mạnh hơn các DNA virus (trừ poxvirus). Các yếu tố kích thích tổng hợp 
IFN-gamma gồm các mitogen và antigen (ví dụ như các yếu tố kích thích lympho 
bào). 
- Các sự kiện xảy ra trong quá trình kích thích tổng hợp IFN: 
Các gene của IFN không biểu hiện trong các tế bào nguyên vẹn do các protein ức 
chế trong tế bào ở trạng thái kết hợp tại vùng khởi sự phía đầu 5' (upstream) của 
gene mã hóa IFN và ức chế quá trình sao mã. Thêm vào đó, quá trình sao mã của 
gene cần có sự hiện diện của các protein hoạt hóa (activator proteins) (các 
activator protein kết hợp với vùng khởi sự để bắt đầu quá trình sao mã). 
Các yếu tố kích thích tổng hợp IFN phát huy tác dụng bằng cách: 
+ Làm ngừng tổng hợp các protein ức chế sao mã hoặc 
+ Làm tăng tổng hợp protein hoạt hóa từ đó kích thích sao mã các gene của IFN 
cho ra đời các RNA thông tin (mRNA) và IFN protein. IFN sẽ kết hơp với các thụ 
quan (các receptor) trên các tế bào lân cận làm cho các tế bào này chuyển thành 
trạng thái kháng lại virus 
Sau khi các yếu tố kích thích mất đi, các gene bị bất hoạt trở lại. 
II.3 TÁC DỤNG CỦA INTERFERON 
1. Tác dụng kháng virus 
 Các Interferon này kích hoạt 20-30 protein và nhiều chức năng của chúng 
vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Tuy nhiên, có 3 protein đóng vai trò quan 
trọng trong việc kích hoạt trạng thái kháng vi rút đã được nghiên cứu rộng rãi. 
Sự xuất hiện của 1 trong các protein này (2’5’ oligo A synthase) dẫn đến sự 
hoạt hoá thứ hai của chúng (một ribonuclease) có thể phá huỷ mARN (ARN 
 17
thông tin) và sự xuất hiện của protein thứ 3 (một protein kinase) dẫn đến sự ức 
chế bước đầu tiên của quá trình tổng hợp protein. Điều này kích hoạt quá trình 
tổng hợp protein của vi rút nhưng cũng làm ức chế tổng hợp protein của tế bào 
chủ. Vì vậy, các protein này chỉ được tạo ra và hoạt hoá khi cần. 
Interferon đã kích hoạt sự tổng hợp dạng không hoạt động của các protein này 
trong tế bào đích. Double- stranded ARN là nhân tố hoạt hoá các protein này. 
Nó trực tiếp hoạt hoá 2’5’ oligo A synthase và protein kinase R và hoạt hoá 
gián tiếp ribonuclease L. Sự hoạt hoá các protein này đôi khi dẫn đến sự chết 
của tế bào nhưng ít nhất quá trình cảm nhiễm vi rút đã được ngăn chặn. 
Hình: cơ chế kháng virus của IFN 
 IFN gắn lên thụ thể đặc hiệu của màng tế bào, tương tác với màng tế bào, 
thông qua AMP vòng, tác động vào nhân tế bào, cảm ứng bộ gen tế bào tạo ra 2 
enzym là kinaza và 2,5-oligoadenylat-syntetaza. Chính 2 enzym này ngăn chặn 
sự nhân lên của virut khi xâm nhập vào tế bào vật chủ theo 2 phương cách sau: 
+ Enzym kinaza photphoryl hóa và làm bất hoạt yếu tố kéo dài 
(elongation factor-2) khởi đầu tổng hợp pesptip nên ngăn cản bộ gen tế bào 
không tiếp nhận thông tin mRNA của virut. Do vậy ức chế tổng hợp protein 
virus. 
+ Enzym 2,5-oligoadenylat-symtelaza hoạt hóa enzym ribonucleaza làm 
phân rã RNA thông tin của virut và do đó ức chế tổng hợp protein virut. 
 18
- Các virut nhỏ như Picornaviridae, Reovirus, Rhabdovirus (Vesicular 
stomatitis virus), herpesvirus bị mất khả năng nhân lên do cơ chế trên. 
- IFN còn có vai trò bảo vệ tế bào bằng cách kích thích đại thực bào, 
ảnh hưởng lên sự phân chia và trưởng thành tế bào lympho B, lympho T, và tế 
bào NK. Do vậy khả năng kháng virut ở phạm vi rất rộng. 
Một số loại virus có khả năng kháng lại tác dụng của IFN như adenovirus 
(vì chúng có thể sản xuất một RNA chống lại tác dụng của protein kinase bằng 
các RNA mạch kép từ đó làm giảm tác dụng kháng virus của IFN). 
 2. Tác dụng kháng ung thư 
 Interferon kích thích hệ miễn dịch của cơ thể chống lại khối ung thư. Cơ chế 
của chúng cho đến nay vẫn chưa được hiểu rõ một cách đầy đủ. Tuy nhiên, nó có 
thể theo các cơ chế sau: 
- Trì hoãn hoặc dừng sự phân chia của các tế bào ung thư 
- Giảm khả năng tự bảo vệ của các tế bào ung thư đối với hệ miễn dịch của cơ 
thể. 
- Tăng cường khả năng miễn dịch của cơ thể. 
Interferon thường được sử dụng để điều trị một số loại ung thư bao gồm: ung thư 
thận, u hắc tố ác tính, ung thư xương, ung thư hạch, u lympho bào và bệnh bạch 
cầu.. 
3. Các tác dụng khác của interferon 
 IFN có khả năng kích thích quá trình hình thành đáp ứng miễn dịch thông qua 
tác động của chúng đến các phân tử MHC (Class I và Class II). Cả 3 loại 
Interferon đều tăng biểu hiện của các phân tử MHC class I (MHC-Major 
histocompatibility complex- phức hợp hòa hợp tổ chức chính) do đó làm tăng sự 
nhận diện bởi các tế bào T độc. Và chúng đều có khả năng hoạt hoá tế bào NK để 
có thể giết các tế bào bị nhiễm virus. 
 IFN hoạt hóa tính kháng virus của các đại thực bào: Interferon- gamma làm 
tăng biểu hiện của các phân tử MHC class II đối với các tế bào trình diện kháng 
nguyên (antigen-presenting cell) do đó làm tăng sự phô bày của kháng nguyên đối 
với tế bào T helper ( CD4-T). Interferon còn có thể hoạt hoá đại thực bào chống lại 
sự nhiễm vi rút (hoạt động kháng vi rút bên trong) và giết các tế bào khác nếu 
chúng bị nhiễm vi rút (hoạt động kháng vi rút bên ngoài). 
. IFN hạn chế sự phân chia tế bào vì vậy còn được sử dụng trong điều trị một số khối u cá tính. 
- Ứng dụng lâm sàng của IFN: IFN được sử dụng trong điều trị các bệnh do virus 
và một số bệnh khác: 
Điều trị bệnh do virus: 
IFN-alpha và beta: Điều trị viêm gan B, viêm gan C, herpes zoster, papilloma 
virus, rhino virus, warts, lepromatous leprosy, leshmaniasis. 
 19
IFN-gamma: toxoplasmosis, chronic granulomatous diease (CGD) 
Điều trị ung thư: Hairly cell leukemia, chronic myelocytis leukemia, T cell 
lymphoma, kaposi's sarcoma, endocrine pancreatic neopplasma, non-Hopgkin's 
lymphomas 
Tuy vậy, những ảnh hưởng phụ của IFN làm hạn chế khả năng ứng dụng chúng 
trong điều trị . 
Kết luận 
 Viêm gan siêu vi B luôn là vấn đề có tính thời sự, nhất là ở các nước châu Á và 
châu Phi. Viêm gan B (VGB) là một bệnh truyền nhiễm ở người do virus viêm gan 
B (HBV) gây nên và là một bệnh để lại nhiều hậu quả nghiêm trọng.Theo ước tính 
của Tổ chức Y tế Thế giới, hơn 1/3 dân số thế giới đã từng bị nhiễm HBV với 
khoảng 400 triệu người mang HBV mạn tính (HBsAg dương tính). Hằng năm trên 
thế giới có khoảng hơn một triệu người tử vong do biến chứng của VGB mạn tính, 
xơ gan, ung thư gan và bệnh gan giai đoạn cuối. Mục đích điều trị VGB mạn tính 
là làm sạch virus, cải thiện quá trình viêm và hoại tử ở gan. Tuy nhiên, để điều trị 
VGB mạn tính có kết quả và thành công là một vấn đề hết sức nan giải. Và còn rất 
nhiều bệnh khác mà cho đến nay vẩn gây rất nhiểu khó khăn cho y học thế giới. 
 Có thể nói, việc sử dụng interferon làm thuốc điều trị đang mở ra những hứa hẹn 
to lớn có giá trị khoa học và thực tiễn cao. 
Tài liệu tham khảo: 
+Tủ sách khoa học VLOG 
+Abul KA, Lichtman AH, Pober JS (2000) Cellular and Molecular Immunolgy, 
Fifth Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 
+Natural Reviews Molecular Cell Biology 378-386(5/2001) 
+Bureau JF, Bihl F, Brahic M, Le Paslier D (1995) The gene coding for 
interferon-gamma is linked to the D12S335 and D12S313 microsatellites and to 
the MDM2 gene. Genomics 28, 109-112 
+ 
 20
+
dit&redlink=1 
+ modulation of host gene expression and innate immunity by virus, Springer 
express. 
+www.nanogenpharma.com 
+ 
+