Bài giảng Độc học môi trường - Đoàn Thị Thái Yên

con người. 
Trong số các hormon, androgen (kích tố tính đực) được chế tiết bởi tinh hoàn, 
estrogen (kích tố động dục) được chế tiết bởi buồng trứng, hormon sinh trưởng 
 67
(tuyến yên), và insulin (tuyến tuỵ). Con người có các động vật có xương sống 
có nhiều điểm chung về tên gọi các nội tiết và thành phần hoá học củ các 
hormon của chúng - đặc biệt là cchormon steroid (estrogen, androgen, hormon 
tuyến thượng thận) 
Các công trình tập trung nghiên cứu các hoá chất gây ảnh hưởng đến 
chức năng bình thường của estrogen, vì một số lý do: 
- Nhiều trường hợp ung thư được phát hiện trong các cơ quan sinh sản 
của phụ nữ có liên quan đến việc sử dụng DES (một loại estrogen tổng hợp 
dùng để tránh xẩy thai, dùng nhiều trong khoảng 1960-1970) 
- Nhiều nhà khoa học phát hiện các tập tính sinh dục bất thường của 
một số loài động vật hoang dã, có thể bị gây ra do việc dùng DDT hoặc các 
hoá chất gây ô nhiễm môi trường khác có đặc tính giống estrogen. 
- Một nhà khoa học Mỹ công bố hiện tượng nonylphenol bị rò rỉ ra 
ngoài từ các thiết bị thí nghiệm khi thí nghiệm với các tế bào ung thư vú 
(MCF-7) có tác dụng giống estrogen yếu. 
Tuy nhiên không thể nhìn nhận cơ thể gây rối loạn chức năng hormon 
hoàn toàn là do các hoá chất có chức năng giống estrogen gây ra. Có thể là do 
những hoá chất khác làm rối loạn chức năngcủa các hormon khác nữa. 
2.4.2. Nội tiết tố (hormon) 
a.Vai trò của hormon 
Hormon được tiết từ các tuyến nội tiết trực tiếp vào máu. Hormon đóng 
vai trò rất quan trọng trong việc phân lập các mô của động vật, sự sinh trưởng 
của chúng, sự phát triển các chức năng sinh sản và điều hoà sự cân bằng bên 
trong cơ thể. Các hormon khác nhau tác động lên các cơ quan và các mô khác 
nhau trong cơ thể. Hormon có tác động và với cường độ ở từng giai đoạn của 
chu kỳ sống. Hormon được tiết ra từ các tuyến nội tiết khi chúng được đồihỉ 
và chúng sẽ chuyển động trong các mạch máu để thực hiện các tác động được 
cơ thể đòi hỏi tại các cơ quanhc các mô của cơ thể. Một số hormon được dùng 
để kích hoạt và truyền tín hiệu trực tiếp hoặc gián tiếp tới DNA trong nhân, 
kích thích sự sinh ra các protein đặc thù. Các hormon đó sau sẽ bị hoà tan và 
 68
biến mất. Quá trình hoạt động đúng của chức năng hormon thật phức tạp, cho 
đến nay vẫn chưa có một giải thích nào thật đầy đủ là tại thời điểm nào các 
hoá chất gây rối loạn nội tiết bị lọt vào cơ thể, có thể ảnh hưởng lên chức năng 
bình thường của hệ nội tiết. 
b. Hormon làm việc thế nào? 
Hormon được phân loại thô thành hormon steroid, amino acid-inductive 
và peptide (protein) tuỳ theo thành phần hoá học của chúng. Chúng được vận 
chuyển trong máu ở dạng tự do và được gắn với các chất mang là protein. Khi 
đến các cơ quan hoặc các mô thích hợp các hormon sẽ gắn kết với các cơ quan 
thụ cảm trong tế bào (trường hợp hormon steroid và amono acid-inductive) và 
các cơ quan nhận cảm trên bề mặt của tế bào (trường hợp hormon peptidehc 
hormon protein), được kích hoạt và tương tác với DNA. 
Hoạt động của hormon được kiểm soát ở một mức rất ổn định bằng cơ 
chế có phản hồi. Khi nồng độ của một hormon tăng đến một mức nhất định thì 
cơ chế phản hồi. 
+ Các hormon phải được tổng hợp trong các tuyến nội tiết. 
+ Các hormon phải được lưu giữ trong các tuyến nội tiết và sẽ được giải 
phóng ra khi có yêu cầu. 
+ Các hormon khi được giải phóng ra sẽ được chuyển qua đường máu 
vào cơ quan nội tạng đích (địa chỉ yêu cầu) hoặc bị tiêu huỷ trong gan hoặc bị 
thải ra khỏi cơ thể qua đường thận. 
+ Các nội tiết tố (hormon) nhận ra các cơ quan thụ cảm được gắn kết 
với chúng và thực hiện chức năng kích hoạt. 
+ Các hormon sau đó chuyển tín hiệu đến các nhiễm sắc thể DNA để 
tạo ra các protein hoặc kiểm soát sự phân chia tế bào. 
Nếu một hoá chất gây rối loạn nội tiết tác động lên bất kỳ quá trình nào 
trên đây thì sẽ phá vỡ chức năng bình thường của hormon hoặc chức năng 
thông thường sẽ bị thay thế. Có khoảng 7 hoá chất hiện nay đang bị nghi ngờ 
có tiềm năng gây rối loạn nội tiết. Phần lớn các chất đó đều được nhận định là 
có chức năng rối loạn các nội tiết tố qua việc gắn kết với các cơ quan thụ cảm 
 69
(được nói đến tại bước 4 trên). Ngoài các chất này, dioxin và các hợp chất 
thiếc hữu cơ cũng được coi là các hoá chất ngăn cản quá trình 5. Các styren 
được coi là các hoá chất làm cản trở sự tổng hợp hormon trong tuyến yên và 
gây rối loạn cơ chế phản hồi. Như vậy chúng ngăn cản quá trình (1) và (3). 
c. Các cơ chế mang tính hoá học đối với việc gây rối loạn chức năng 
nội tiết tố. 
* Các cơ chế gây rối loạn nội tiết tố. 
Tuy chưa có giải thích rõ ràng về cơ chế hoá chất gây rối loạn nội tiết 
và vỡ các chức năng nội tiết tố bình thường, nhưng có thể hiểu như sau: 
Khi một hormon steroid được tổng hợp trong tuyến nội tiết và đi đến cơ 
quan nội tạng đích, nó sẽ gắn với cơ quan thụ cảm và tạo ra DNA tổng hợp 
thành một protein đặc thù. Loại hormon này xác định loại cơ quan thụ cảm mà 
nó gắn kết. Hoá chất gây rối loạn nội tiết gắn kết với một cơ quan thụ cảm và 
dẫn đến gen sẽ thu nhận tín hiệu sai. PCB, DDT nonylphenol và bisphenol A 
tác động giống hormon, gắn kết với các cơ quan thụ cảm estrogen và làm sai 
lạc tính năng sinh sản của con cái. DDE (một dẫn xuất của DDT) và vinclozin 
(hoá chất nông nghiệp) gắn kết với cơ quan thụ cảm andrro gen (kích tố tính 
dục) và ngăn cản chức năng đó. 
Các nhà khoa học đã báo cáo về sự tồn tại của các hoá chất gây sự sản 
sinh các protein chức năng bằngcách kích hoạt các gen qua tác động lên 
đường truyền tín hiệu trong tế bào mà không gắn trực tiếp với các cơ quan thụ 
cảm hormon. Ví dụ dioxin không trực tiếp gắn với cơ quan thụ cảm estrogen 
hoặc với cơ quan nhận cạm androgen mà chúng gây ảnh hưởng lên chức năng 
estrogen một cách gián tiếp qua việc gắn với một protein trong tế bào và kích 
hoạt các gen. 
* Kích tố động dục thực vật - Phytoestrogen 
Có khoảng 20 loại kích tố phytoestrogen là các hoá chất sinh ra bởi thực 
vật và có các hiệu ứng như kích tố động dục estrogen. Khi một hoá chất như 
vậy được động vật tiêu thụ, nó sẽ ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp estrogen 
và có thể tác động giống estrogen hoặc kháng estrogen. Lượng phytoestrogen 
 70
được hấp thụ qua ăn uống lớn hơn nhiều lần so với lượng hợp chất cơ chlor 
được đưa vào cơ thể và sinh ra các hiệu ứng dạng estrogen. 
d. ảnh hưởng có hại của EDC 
Các báo cáo về tác động bất lợi lên cá, chim, các loài bò sát và động vật 
hoang dã bao gồm chức năng sinh sản không bình thường, tập tính sinh sản 
bất thường, mất tính đực và hiệu quả nở trứng giảm. Số lượng các báo cáo về 
hiện tượng trên tăng cao đột ngột từ đầu những năm 1990. Người ta nghi ngờ 
nguyên nhân trực tiếp là do sử dụng DDT và nonylphenol. 
Các báo cáo về những ảnh hưởng có hại lên sức khoẻ con người. 
- DES - diethylstilbestrol là loại thuốc được dùng rộng rãi trong quá khứ 
để tránh xảy thai đã gây ra bệnh ung thư vú và các u ác tính khác. 
- Khi tóc đỏ tiếp xúc dioxin với lượng là 126 pg/kg/ngày đã phát triển 
bệnh viêm màng trong dạ con. Nó đáng chú ý vì chỉ ra sự mất chức năng của 
estrogen do dioxin. 
- Năm 1992 đã có báo cáo nêu lên số tinh trùng của nam giới ở Đan 
Mạch giảm đi trong suốt 50 năm qua. 
- PCB và Dioxin đã được một nhóm nghiên cứu kết luận là gây rối loạn 
tuyến yên. 
Tuy nhiên cũng còn rất nhiều vấn đề còn chưa rõ các EDC nhưng co thể 
kết luận một cách chắc chắn rằng EDC gây rối loạn chức năng hormon của 
con người và động vật trong môi trường. 
67 hoá chất bị nghi ngờ là các hoá chất gây rối loạn nội tiết đã được 
Cục môi trường Nhật Bản công bố tháng 7/1997 (xem danh sách phần phụ 
lục) 
 71
Phần B: Độc tố sinh vật 
Độc tố nấm (mycotoxin) điển hình aflatoxin 
Aflatoxin là sản phẩm trao đổi chất của nấm trên/trong lương thực hoặc 
thức ăn gia súc. Chúng là loại độc tố nấm được tìm hiểu và tập trung nghiên 
cứu nhiều nhất vì liên quan đến nhiều bệnh khác nhau trên người và vật nuôi. 
Sự hiện diện của aflatoxin là một yếu tố môi trường, nó phụ thuộc vùng địa lý, 
cách thức trồng trọt và chăn nuôi, sự dễ lây nhiễm nấm trong vụ mùa, khi cất 
giữ và trong quá trình chế biến. Aflatoxin được tập trung nghiên cứu nhiều 
hơn các độc tố nấm khác vì nó gây độc tính cấp nguy hiểm trên người và là tác 
nhân gây ung thư. Nhiều nước đã phải đưa ra quy định giới hạnlượng 
Aflatoxin trên những hàng hoá được dùng như lương thực và thức ăn gia súc. 
1. Giới thiệu: Trong năm 1960, hơn 100.000 con gà tây nhỏ lăn ra chết 
trong vài tháng. Từ đó xuất hiện tên "bệnh gà tây X" điều tra kỹ lưỡng thì phát 
hiện nguyên nhân là do thức ăn từ lạc của Braxin có nhiễm độc và có thể sinh 
ra từ nấm. Sau đó người ta đặt tên loại độc tố đó là Aflatxin. 
Phát hiện này đã phát triển nhận thức về mối nguy hiểm tiềm tàng của 
các chất này bởi vì sự nhiễm độc trong lương thực và thức ăn sẽ gây bệnh tật, 
thậm chí gây chết người và gia súc. 
Có 4 loại Aflatoxin chính B1, B2, G1, G2 trong lương thực và thức ăn 
cộng thêm 2 loại: M1, M2 trong sữa bò có ăn cỏ nhiễm aflatoxin M. Aflatoxin 
B do phát huỳnh quang xanh dương dưới đèn UV, G: phát huỳnh quang xanh 
lá - vàng. Các độc tố này có 
Cấu trúc gần tương tự nhau. Công thức phân tử của Aflatoxin được xác 
định qua phân tích nguyên tố và khối phố như sau: 
B1: C17H12O6 
B2: C17H14O6 
G1: C17H12O7 
G2: C17H14O7 
 Aflatoxin B2 và G2 là dẫn xuất thêm 2 hydro vào B1 và G1. Trong khi 
aflatoxin M1 là 4-hydroxy aflatoxin B1 và aflatoxin M2 là 4-dihydroxy 
 72
aflatoxin B2. Aflatoxin B1 là dạng hay gặp nhất trong các mẫu bị nhiễm mốc. 
Nếu không có dạng aflatoxin B1 thì cùng không gặp G1. 
2. Nguồn gốc: 
Aflatoxin thường có trong cây trồng trước vụ gặt. Nhiễm sau thu hoạch 
thường trong kho do độ ẩm thích hợp cho nấm mốc phát triển. Côn trùng và 
chuột bọ phá hoại cũng giúp cho mốc dễ dàng xâm nhập vào các hàng nông 
phẩm đang cất trữ. 
Được phát hiện thấy trong sữa, phó mát, ngô, lạc, hạt bông, nhiều nhất 
là trong ngô, lạc, hạt bông, ít hoặc không bị phá huỷ dưới điều kiện ăn thông 
thường và trong tiệt trung. Tuy nhiên rang lạc thì giảm hàm lượng aflatoxin. 
3. Aflatoxin và sức khoẻ con người. 
Con người nhiễm aflatoxin do ăn lương thực có nhiễm nấm. Sự tiếp xúc 
này khó tránh khỏi vì nấm phát triển trong lương thực và rất khó phòng ngừa. 
Thậm chí thức ăn nhiễm nấm nặng vẫn không bị cấm lưu hành ở các chợ ở các 
nước kém phát triển. 
Nhiễm độc cấp aflatoxin xảy ra ở nhiều nước thuộc thế giới thứ ba như 
Ouganda, ấn Độ, Đài Loan. Biểu hiện ngộ độc: nôn, đau bụng, phù phổi, co 
giật, hôn mê và có thể chết do phù não, đóng mỡ trên gan, thận, tim. 
Điều kiện gia tăng nhiễm độc cấp aflatoxin đ/v con người liên quan đến 
lượng giới hạn trong lương thực và môi trường, đồng thời do thiếu hệ thống 
qui định để quan trắc và kiểm soát aflatoxin. 
Bởi vì Aflatoxin, đặc biệt là B1 là tác nhân gây ung thư trên vật thí 
nghiệm, người ta cũng quan tâm đến sự phát triển của nấm trên cây trồng và 
các loại hàng hoá khác. 1998, IARC đã xếp Aflatoxin B1 vào nhóm các tác 
nhân gây ung thư cho người. Tác động của aflatoxin phụ thuộc tuổi tác, giới 
tính, chế độ dinh dưỡng và tầm suất tiếp xúc. 
4. Kiểm soát và quản lý Aflatoxin. 
A. Kiểm soát bằng qui định. 
Nhiễm bẩn Aflatoxin được coi là không thể tránh khỏi trong lương thực 
và thức ăn gia súc, ngay cả trong điều kiện sản xuất tốt. FDA đưa ra một 
 73
hướng dẫn qui định lượng có thể chấp nhận Aflatoxin trong lương thực của 
con người và thức ăn gia súc. 
- Con người: 20ppb tổng Aflatoxin, với lượng chấp nhận được trong sữa 
là 0,5 ppb aflatoxin M1. 
- Trong thức ăng gia súc: 20ppb tổng aflatoxin. 
Tuy nhiên rất khó ước tính chính xác nồng độ aflatoxin trong một số 
lượng lớn mẫu, do đó không thể xác định nồng độ aflatoxin chắc chắn 100%. 
B. Chính sách loại trừ độc tính. 
Bởi vì không thể phòng ngừa nhiễm aflatoxin, nên một số phương án trừ 
độc được đưa ra, bao gồm phương pháp tách vật lý, bất hoạt nhiệt, chiếu xạ, 
trích dung môi, hấp thu bằng cách hoà tan, bất hoạt vi sinh và lên men. Các 
phương pháp hoá học cũng được áp dụng: 
- Phá huỷ cấu trúc sau xử lý hoá học: nhiều nhóm hoá chất có thể phá 
huy cấu trúc hay làm bất hoạt Aflatoxin. Tuy nhiên hầu hết không áp dụng 
được do không an toàn hoặc để lại chất độc khác hoặc không bảo đảm độ dinh 
dưỡng của lương thực. Có 2 cách được chú ý là ammonia hoá và phản ứng với 
sodium bisulfite. Nhiều thí nghiệm cho thấy dùng ammonia hoá có thể loại 
được độc tính của Aflatoxin trong ngô và các hàng hoá khác. Cơ chế; thuỷ 
phân vòng lacton và đảo ngược hoá hoạc của Aflatoxin B1 cho ra một số sản 
phẩm có độc tính giảm. cách khác, phản ứng với sodium bisulfite dưới các 
điều kiện khác nhau về nhiệt độ, nồng độ, thời gian để cho ra các sản phẩm 
tan trong nước. 
- Thay đổi độc tính bằng cách chế độ ăn; độ độc của độ tố nấm có thể bị 
tác động mạnh bởi chế độ ăn thay đổi phản ứng thông thường của cơ thể động vật 
đối với các chất này. Các yếu tố này gồm thành phần dinh dưỡng (vd : protein, 
chất béo, vitamin) chất phụ trợ ( ví dụ chất kháng sinh, chất bảo quản) và các 
yếu tố khác có thể tương tác với ảnh hưởng của Aflatoxin lên gia súc. 
- Thay đổi chấp hấp thu Aflatoxin: thêm một chất hấp thu vô cơ, chẳng 
hạn như hydrat sodium calcium aluminosilicate (HSCAS) vào chế độ ăn của 
 74
gia súc. HSCAS có thể liên kết và thu hồi các Aflatoxin trong đường ruột của 
gia súc, kết quả là khử độc tính của Aflatoxin. 
4. Tính độc: Thể hiện khác nhau ở rất nhiều loài động vật. Cá Cầu 
vồng, vịt, gà tây, lợn, thỏ, chó là những giống rất nhạy cảm, trong khi cừu lại 
có khả năng chống chịu lớn nhất. Ngoài ra mức độ gây độc cũng tuỳ thuộc 
vào tuổi, giới tính, tình trạng dinh dưỡng, kiểu dùng hoá chất. Nhìn chung 
Aflatoxin độc hơn cho các động vật non, con đực bị nhiễm độc nặng hơn con 
gái. 
Biểu hiện đầu tiên của nhiễm độc là kém ăn và sút cân. Gan là cơ quan 
mục tiêu chủ yếu. Tiểu thuỳ gan bị hoại tử thoái hoá mỡ. Tăng sinh trưởng tiết 
mật. Bên cạnh gan, một số cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng nghiêm trọng: 
phối bị sung huyết, thỉnh thoảng, bị hoại tử ở cơ tim và thận LD50 động vật 
T/nghiệm = 0,5-10mg/kg trọng lượng cơ thể. 
- Hoạt tính ung thư: bắt đầu có báo cáo năm 1961 trên thí nghiệm với 
chuột cho ăn cùng bột lạc với gà tây đã mắc bệnh. Aflatoxin B1 là chất có 
nguy cơ gây ung thư gan nhiều nhất. Aflatoxin G1 cũng là chất gây ung thư 
mạnh. Aflatoxin U1 tạo các tế bào carcinoma ở cá hồi và chuột, nhưng ở mức 
độ ít hơn nhiều so với afflatoxin B1. Aflatoxin B2 có hoạt tính gây ung thư, 
nhưng yếu hơn 100 lần so với aflatoxin B1. 
- Hoạt tính gây quái thai: aflatoxin B1 sau khi vào chuột có thai sẽ gây 
ra chậm phát triển thai là biểu hiện thứ cấp của tính độc aflatoxin, sự suy gan 
ở mẹ dẫn đến sút cân của bào thai. 
- ảnh hưởng gây ung thưu ở người: trong quần thể nghiên cứu, ung 
thư gan xuất hiện nhiều nhất. 
5. Các phương pháp phân tích Aflatoxin trong lương thực: có 2 
cách hoá học và sinh học. 
- Phương pháp hoá học: chiết bằng aceton, metanol, chloroform, sau đó 
làm sạch bằng sắc ký cột và định lượng bằng sắc ký lớp mỏng 2 chiều hoặc 
HPLC. 
 75
- Phương pháp thử nghiệm sinh học: thử nên nhiều hệ thống sinh học 
khác nhau: hệ thống enzim ngoài tế bào, nuôi cấy tế bào để xác định sự có 
mặt của aflatoxin hoặc độ nhạy với aflatoxin. 
Phần C: tác nhân vật lý. 
Bức xạ ion hoá bao gồm: 
- Bức xạ ion hoá trực tiếp: là các hạt mang điện (electron, proton, hạt), 
có động năng đủ để gây ra hiện tượng ion hoá do va chạm. 
- Bức xạ ion hoá gián tiếp: đó là các hạt không mang điện (neutron) va 
các photon (tia X) có thể giải phóng các hạt ion hoá trực tiếp hoặc có thẻ gây 
ra các biến đổi hạt nhật (phản ứng hạt nhân). 
Chất độc phóng xạ: có hai nguồn chất thải phóng xạ mà phổ biến nhất 
là từ nhà máy năng lượng hạt nhân, mỏ quặng Uranium, chất thải bệnh viện 
Có 3 loại tia phóng xạ ảnh hưởng lên con người là alpha, gamma. Mức 
độ gây độc hại tuỳ thuộc loại tia. Chất phóng xạ sẽ gây ra tình trạng thiếu 
máu, suy nhược cơ thể, mệt mỏi, rụng tóc, đục thuỷ tinh thể, nổi ban đỏ ở da, 
ung thư, hoặc gây những đột biến trong quá trình hình thành tế bào, biến đổi 
gien làm ảnh hưởng đến cả một thế hệ tương lai. 
Liều hấp thu D: những thay đổi hoá học và sinh học xảy ra trong các bộ 
phận bị chiếu xạ tuỳ thuộc vào năng lượng mà bức xạ nhường cho bộ phận bị 
chiếu xạ hơn là lượng ion mà bức xạ tạo ra trong không khí. Liều hấp thụ có 
thể cho bất kỳ loại bức xạ ion hoá nào. Đơn vị đặc biệt của liều hấp thục là 
Rad (radiation absorbed dose). 1 rad = 10-2J/kg. 
Liều tương đương H: là tích số của D, Q và N tại điểm quan sát trong tổ 
chức: 
H = D.Q.N 
Trong đó, H liều tương đương, 
 D liều tương đương tính bằng rad, 
 Q- hệ số chất quy định sự thay đổi của hiệu ứng sinh học của một 
liều hấp thụ chọn trước do tính cách chuyển năng lượng theo đường đi của các 
hạt điện tích tạo ra do chiếu xa. 
 76
 N- Tập hợp các hệ số biển đổi khac. 
Liều tương đương có cùng thứ nguyên như liều hấp thu, do đó có thể 
dùng đơn vị Rad hay J.Kg-1, nhưng do tầm quan trọng của an toàn phóng xạ, 
H cần có đơn vị riêng. Đó là Rem hay Sievert (đơn vị SI) 1Sv = 100 rem 
Liều giới hạn tiếp xúc: 
 Giới hạn liều tương đương có tác hại, tiếp xúc hàng năm đối với cộng 
đồng (hoặc 1 tập thể) là 5 mSv (0,5rem). 
Liều tương đương tiếp xúc đối với từng bộ phận trong cơ thể người bị 
chiếu xạ là 50 mSv/ năm (5rem/ năm). 
ảnh hưởng của tia phóng xạ: 
Tia phóng xạ khi chiếu từ ngoài vào bề mặt cơ thẻ gọi là tác dụng ngoại 
chiếu. 
Chất phóng xạ xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp, tiêu hoá, tới các 
cơ quan, sau đó gây tác dụng chiếu xạ thì gọi là tác dụng nội chiếu. Tác dụng 
này nguy hiểm hơn tác dụng trên. 
Nạn nhân nhiễm phóng xạ có thể ở hai dạng: nhiễm xạ cấp tính và mãn 
tính. 
Cấp tính: 
Phát bệnh rất nhanh sau khi nhiễm phóng xạ vài ngày hoặc vài giờ. Khi 
cơ thể bị nhiễm xạ toàn thân một liều trên 300 Rem, có các triệu chứng: 
- Rối loạn các chức năng thần kinh trung ương, đặc biệt là vỏ não, cảm 
giác mệt mỏi. 
- Da bị bỏng ở chỗ tia chiếu xạ đi qua. 
- Cơ quan tạo máu bị tổn thương nặng nề. 
- Liên kết hoá học của AND trong tế bào bị bẻ gãy. 
- Suy nhược cơ thể dẫn đến chết. 
Nhiễm xạ cấp tính chỉ xảy ra trong các vụ nổ hạt nhân, sự cố trung tâm 
nguyên tử, ít gặp trong các điều kiện sản xuất và nghiên cứu. 
Mãn tính: 
 77
Các triệu chứng xuất hiện vài năm đến vài chục năm sau khi bị nhiễm 
xạ. Turk (1984) cho biết khi con người hay sinh vật tiếp xúc với nguồn phóng 
xạ từ 100-250 Rad thì không chết, nhưng mệt mỏi, nôn mửa, rụng tóc,xuất 
hiện các mầm mống của bệnh ung thư. 
 78
Tài liệu tham khảo 
1. Hoàng Văn Bính, 
Độc chát học công nghiệp. 
Tài liệu nghiệp vụ 11/1996 
2. Lê Huy Bá ( chủ biên), 
 Đọc học môi trường, 
 NXB ĐH Quốc gia TP. HCM, 2000 
3. Eros Bacci, 
 Ecotoxicology of organic Contaminants, 
 Lewis Publisher.1994 
4. M. Ruchirawat. 
 Enviromental toxicology 
 Chulabhorn research institute (ICETT), vol 1,2,3 
5. Gary M. Rand. 
 Fundamental of aquatic toxicology. 
 Hemisphere Publishing Corporation 
6. Jaakko Paasivirta 
 Chemical E cotoxicalog 
 Lewis Publishers 1991 
7. Viện Chulabhorm. 
Tài liệu của khoá đào tạo về "phát hiện các chất ô nhiễm môi trường và 
quan trắc các tác động đến sức khoẻ". 
Đại học Khoa học Tự nhiên 5/1999 Hà Nội. 
8. Phan Văn Duyệt, 
An toàn vệ sinh phóng xạ, 
NXB y học 1986. 
9. Trịnh Thị Thanh 
Độc học, Môi trường và sức khoẻ con người. 
NXB Đại học quốc gia Hà Nội 2001 
10. Mohamed Larbi Bouguerer, 
 79
Nạn ô nhiễm vô hình. 
NXB Hà Nội 2001 
11. Tài liệu cả khoá đào tạo "Độc học các thuốc vật hại và hoá chất 
công nghiệp: Bệnh nghề nghiệp và an toàn", tháng 2/2003. 
12/. Tài liệu của khoá đào tạo "Quản lý và đánh giá những rủi ro các 
hoá chất môi trường", Hà Nội tháng 12/2003. 
13. Edward S.Rubin 
Introduction to Engineering and Environment 
MeGraw- Hill Intenational Edition 2001