Bài giảng Lọc máu trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) do cúm a nặng - Nguyễn Gia Bình

 LỌC MÁU TRONG HỘI CHỨNG 
SUY HÔ HẤP CẤP TiẾN TRIỂN 
(ARDS) DO CÚM A NẶNG 
PGS. TS. Nguyễn Gia Bình 
Khoa Hồi sức tích cực bv Bạch mai 
Đt : 0439959015 
ĐẠI CƢƠNG 
• Vi rút cúm A có độc lực cao được biết đến như; 
vi rút cúm A H5N1, H1N1 và H7N9  
• Khi xâm nhập vào cơ thể gây tổn thương theo 
hai cơ chế: 
– Trực tiêp: tổn thuơng trực tiếp tại phổi (ARDS) 
– Gián tiếp: kích thích các đáp ứng viêm hệ thống → 
giải phóng “ồ ạt” cytokin  suy đa tạng 
Cơ 
chế 
bệnh 
sinh 
ARDS 
Acute Respiratory Distress Syndrome Diffuse Alveolar Damage 
ARDS DAD 
Điều trị 
• Ngăn chặn phá hủy phế nang (tại chỗ): sử 
dụng thuốc kháng virus (Tamiflu) 
• Các biện pháp điều trị hỗ trợ 
– Thông khí nhân tạo: chiến lược TK bảo vệ phổi 
– Kháng sinh điều trị bội nhiễm phổi 
– Corticoid 
– Cân bằng dịch âm và albumin 
– Lọc máu: LMLT và LM hấp phụ 
Progression of lung disease 
despite rapid control of H5N1 viral load... 
0 
1 
2 
3 
4 
5 
6 
7 
0 2 4 6 8 10 12 14 16 
lo
g
 c
D
N
A
 c
o
p
ie
s
/m
l 
Viral load in throat oseltamivir 
Slide courtesy M De Jong 
Cơ sở khoa học 
• Có sự tương quan giữa nồng độ các cytokin 
tiền viêm và mức độ nặng trên lâm sàng 
• Các nghiên cứu tại Nhật và trên thế giới 
chứng minh màng lọc hấp phụ PMX hấp thu 
hiệu quả các cytokin tiền viêm giúp cải thiện 
oxy hóa máu là huyết động ở BN ARDS và 
sốc NKQ 
Proinflammatory cytokine responses induced by 
influenza A (H5N1) viruses inprimary human alveolar 
and bronchial epithelial cells 
Respiratory Research 2005, 6:135 doi:10.1186/1465-9921-6-135 
• Methods: We used quantitative RT-PCR and ELISA to compare the profile of cytokine 
and chemokine gene expression induced by H5N1 viruses A/HK/483/97 (H5N1/97), 
A/Vietnam/1194/04 and A/Vietnam/3046/04 (both H5N1/04) with that of human H1N1 
virus in human primary alveolar and bronchial epithelial cells in vitro. 
• Results: We demonstrated that in comparison to human H1N1 viruses, H5N1/97 and 
H5N1/04 viruses were more potent inducers of IP-10, interferon beta, RANTES 
(regulated on activation, normal T cell expressed and secreted) and interleukin 6 (IL-
6) in primary human alveolar and bronchial epithelial cells in vitro. Recent H5N1 
viruses from Vietnam (H5N1/04) appeared to 
3 be even more potent at inducing IP-10 than H5N1/97 virus. 
• Conclusion: The H5N1/97 and H5N1/04 subtype influenza A viruses are more potent 
inducers of proinflammatory cytokines and chemokines in primary human respiratory 
epithelial cells than subtype H1N1 virus. We suggest that this hyper-induction of 
cytokines may be relevant to the pathogenesis of human H5N1 disease. 
Cơ sở khoa học 
• Nghiên cứu LM hấp phụ PMX và lọc máu liên 
tục sử dụng màng lọc AN69 cho 8 BN viêm phổi 
nặng do cúm A (H5N1) chỉ ra hấp phụ và lọc 
được các cytokin gây viêm 
• Nghiên cứu sử dụng màng lọc AN 69 trong lọc 
máu liên tục cho các viêm tụy cấp hoại tử cho 
thấy phương pháp này có khả năng đào thải các 
cytokine tiền viêm 
Clinical preparedness for severe pneumonia with highly 
pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences with 
cases in Vietnam 
Koichiro Kudo,Nguyen Gia Binh,Toshie Manabea,Dao Xuan Co, 
Nguyen Dang Tuan, Shinyu Izumia, Jin Takasakia, Dang Hung Minh, 
Pham Thi Phuong Thuy, Vu Thi Tuong Van, Tran Thuy Hanh, Ngo Quy Chau 
Respiratory Investigation (2012),  
• A retrospective chart review was conducted on 8 patients with H5N1 
infection 
• Results: Patients had direct contact with dead/sick poultry infected 
with H5N1 virus orlived in areas where H5N1 poultry outbreaks had 
been reported at the same timeas their illness. Time to initiation of 
oseltamivir from symptom onset was 2–6 daysfor survivors and 7–9 
days for non-survivors. All patients except one had infiltrativeshadows 
on chest radiographs on admission. Patients with delayed 
treatmentdeveloped ARDS. Renal replacement therapy contributed to 
patient survival, with improvement of oxygenation and a dramatic 
decrease in serum cytokine levels if initiated earlier. 
sul 
KỸ THUẬT LỌC MÁU 
• LMLT 
– Thời gian: > 12 giờ/24 giờ 
– Chất loại bỏ: các cytokin và các chất hòa tan khác 
như: ure, creatinin, bilirubin, các gốc acid, các 
cytokin và một số chất khác TLPT < 50.000 dalton 
– Cơ chế: đối lưu, thẩm tách và hấp phụ 
• Lọc máu hấp phụ 
– Máu lấy ra đi qua màng lọc hấp phụ được các 
cytokin và trả về cho BN 
– Cơ chế: hấp phụ 
 Ca lâm sàng bị hội chứng suy hô hấp cấp do cúm A H5N1 được 
chữa trị thành công nhờ sử dụng quả lọc PMX 
Kudo k, et al. Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences of cases in Vietnam. Resp Inv 2012: 
March 12, 2010 April 1, 2010, on discharge 
Chỉ định 
• Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển do cúm 
– Bệnh nhân có triệu chứng cúm 
– Tổn thương phổi phổi tiến triển nhanh 
– Xét nghiệm đo các chất khí trong máu thấy Tỉ lệ 
PaO2/FiO2 < 200 
– Tổn thương phổi có tính chất lan tỏa 
• Kết quả PCR bệnh phẩm dương tính với cúm 
A (H5N1, H1N1 hoặc H7N9  ) 
Chống chỉ định 
• Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên 
xem xét chỉ định trong các trường hợp sau: 
– Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 80 mmHg 
bằng các biện pháp truyền dịch và thuốc vận 
mạch. 
– Rối loạn đông máu nặng,( INR > 1,5) hoặc 
giảm tiểu cầu nặng ( < 10.000/ml) 
Tiêu chuẩn ngừng LM 
• Lâm sàng bệnh cúm tiển triển tốt, X quang tim phổi 
cải thiện 
• Khí máu: PaO2/FiO2 > 300 
• Đủ tiêu chuẩn xem xét cai thở máy 
Kết luận 
• Lọc máu liên tục nhằm loại bỏ cytokine có thể là 
một biện pháp điều trị hỗ trợ có hiệu quả cho Bn 
nhiễm cúm A mức độ nặng 
• Cần nghiên cứu nhiều hơn để có đủ căn cứ để 
đánh giá hiệu quả của phương pháp này