Bài giảng Mắt và các bệnh toàn thân

 máu bao gồm: 
 3 
bất thường tĩnh mạch (tĩnh mạch dạng chuỗi hạt, ngoằn ngoèo), bất thường vi mạch võng 
mạc (intraretinal microvascular abnormalities = IRMA). Sự gia tăng rò rỉ mạch máu biểu 
hiện lâm sàng bằng tăng xuất huyết và xuất tiết võng mạc. Khi các dấu chứng nầy vượt 
quá ngưỡng (trung bình) người ta gọi là BVMĐTĐ kts giai đoạn nặng. Ở giai đoạn nầy 
cần cân nhắc chỉ định laser quang đông toàn võng mạc. 
Giai đoạn nặng hơn nữa gọi là BVMĐTĐts đặc trưng bởi sự xuất hiện của tân mạch võng 
mạc gây ra bởi sự thiếu máu. Tân mạch ở đĩa thị và tân mạch ở nơi bất kỳ trên võng mạc 
có xu hướng chảy máu gây ra xuất huyết thể kính. Những mạch máu mới nầy có thể bị 
hóa sợi xơ và co kéo. Sự tăng sinh sợi nầy có thể hình thành màng biểu mô trước võng 
mạc, những dãy co kéo võng mạc, thể kính, dẫn đến rách và bong võng mạc. Khi những 
mạch máu mới kèm xuất huyết thể kính, hoặc khi các tân mạch ở đĩa thị có diện tích lớn 
hơn hoặc bằng 1/4 – 1/3 diện tích đĩa thị, không cần xuất huyết thể kính, thì BVMĐTĐts 
lúc nầy được gọi là BVMĐTĐts nguy cơ cao. 
Glaucoma tân mạch có thể là kết quả của tân mạch phát triển ở mống mắt hoặc góc tiền 
phòng. Bệnh nhân glaucoma tân mạch hoặc BVMĐTĐts nguy cơ cao cần phải được 
quang đông toàn võng mạc kip thời. 
2.3. Phân loại lâm sàng BVMĐTĐ 
Bảng 2.1: Phân loại lâm sàng quốc tế BVMĐTĐ 
Mức độ 
Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử 
Không có BVMĐTĐ Không có bất thường 
BVMĐTĐ kts nhẹ Chỉ có vi phình mạch 
BVMĐTĐ kts tr.bình Nhiều vi phình mạch hơn BVMĐTĐkts nhẹ 
BVMĐTĐ kts nặng 
Có bất kỳ dấu hiệu nào sau: Qui tắc 4: 2: 1 
 > 20 xuất huyết trong võng mạc / 4 cung phần tư 
 Tĩnh mạch dạng chuỗi hạt rõ trong 2 cung phần tư 
 Bất thường vi mạch trong võng mạc /1 cung phần tư 
BVMĐTĐ ts 
Một hoặc nhiều hơn các dấu sau: 
 Tân mạch 
 Xuất huyết: thể kính / trước võng mạc 
Bảng 2.2: Phân loại lâm sàng quốc tế phù hoàng điểm ĐTĐ 
Mức độ Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử 
Không phù Không có dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng ở cực sau 
Có phù Có dày võng mạc chút ít hoặc xuất tiết cứng ở cực sau 
Nếu có phù hoàng điểm* có thể phân loại tiếp như sau: 
 4 
Mức độ Triệu chứng thấy qua soi đáy mắt sau giãn đồng tử 
Phù HĐ 
 nhẹ 
Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng cực sau xa trung tâm hoàng điểm 
PhùHĐ tr.bình Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng tiếp cận trung tâm hoàng điểm 
Phù HĐ nặng Dày võng mạc hoặc xuất tiết cứng bao phủ trung tâm hoàng điểm 
Ghi chú: 
Xuất tiết cứng (hard exudade) là một dấu hiệu của phù hoàng điểm trước kia hay hiện 
tại. Nó do sự tích lũy protein và lipid trong võng mạc. 
Phù hoàng điểm ĐTĐ được định nghĩa là sự dày võng mạc (retinal thickening) vùng 
trung tâm hoàng điểm, kích thước từ 1 – 2 lần đường kính đĩa thị, điều nầy đòi hỏi lượng 
giá 3 chiều, thực hiện tốt nhất bằng cách khám sinh hiển vi, kính tiếp xúc, đồng tử giãn, 
và/hoặc chụp hình nổi đáy mắt. 
Hình 2.1: 
A: hình chuẩn 2A theo phân loại BVMĐTĐ của Airlie House cải biên biểu thị mức độ vi 
phình mạch và xuất huyết võng mạc (H/Ma) trung bình. B: hình chuẩn 8A của Airlie 
House cải biên biểu thị mức độ bất thường vi mạch võng mạc (IRMA) trung bình. C: hình 
chuẩn 6B của Airlie House cải biên biểu thị tĩnh mạch dạng chuỗi hạt và IRMA nặng. D: 
hình chuẩn 7 của Airlie House cải biên biểu thị tân mạch nơi khác (NVE). 
3. MẮT và THẦN KINH 
Mắt có thể coi như một ăng ten của não bộ. Qua trung gian của đường dẫn truyền thị 
giác, mỗi điểm trên võng mạc liên kết với một điểm tương ứng của vỏ não thị giác. Lớp 
màng bao thị thần kinh là sự nối dài của lớp màng não. Các dây thần kinh vận động (III, 
IV, VI), cảm giác nhãn cầu (V) bắt nguồn từ các nhân trong não. Tuần hoàn của võng 
mạc là các nhánh tận không nối kết với nhau giống như tuần hoàn não. Như vậy, hệ 
thống thị giác, có thể xem như là một bộ phận phụ thuộc không thể tách rời của não bộ. 
 5 
Trên lâm sàng, có rất nhiều bệnh của hệ thần kinh trung ương (TKTƯ) có biểu hiện bất 
thường ở mắt. Một khối choáng chổ trong não, khi nghẽn đường dẫn lưu dịch não tủy, 
gây nên hội chứng tăng áp lực nội sọ với biểu hiện phù gai thị, khi nằm trên đường dẫn 
truyền thị giác sẽ gây các khiếm khuyết thị trường đặc trưng, khi chèn ép vào các dây 
thần kinh vận đông nhãn cầu sẽ gây liệt vận nhãn. Mờ mắt thoáng qua là một dấu hiệu 
sớm của sự thiểu năng tuần hoàn hệ động mạch cảnh trong hoặc hệ đốt sống thân nền. 
3.1. PHÙ GAI THỊ 
3.1.1. Định nghĩa 
Phù gai thị (Papilledema ) là hiện tượng đĩa thị sưng phù thứ phát do tăng áp lực nội sọ. 
Định nghĩa nầy loại trừ những trường hợp phù đĩa thị do các nguyên nhân viêm nhiễm 
hoặc thiếu máu khác. Phù gai thị thường xuất hiện hai bên phát triển trong vòng vài giờ 
đến vài tuần. 
3.1.2. Sinh lý bệnh 
Hiện tượng sưng phồng đĩa thị trong phù gai thị là kết quả của sự ứ trệ dịch và phù trong 
lòng sợi trục vùng đĩa thị. Khoang dưới nhện của não liên tục với sàng (sheath) của thị 
thần kinh. Khi áp lực dịch não tủy tăng sẽ truyền xuống thần kinh thị, và sheath của thần 
kinh thị hoạt động như là một garrotte cản trở sự dẫn truyền dịch trong sơi trục, tác động 
đến lá sàng (lamina cribrosa), kết quả là phù đầu mút thị thần kinh 
3.1.3. Nguyên nhân 
 Khối u hoặc tổn thương choáng chổ nội sọ 
 Tăng áp lực nội sọ vô căn ( giả u não: pseudotumor cerebri) 
 Giảm hấp thu dịch não tủy (venous sinus thrombosis, inflammatory processes, 
meningitis, subarachnoid hemorrhage) 
 Tăng tiết dịch não tủy (u) 
 Nghẽn hệ thống não thất 
3.1.4. Cận lâm sàng 
Chẩn đoán hình ảnh 
 CT scan, MRI sọ não. 
 Chụp mạch huỳnh quang: trong phù gai thị cấp có thể thấy tăng sự giãn nở các 
mao mạch chung quanh gai với rò thuốc thì muộn. 
 Thị trường: thường thấy điểm mù lớn ra. Với phù gai mãn, sự co hẹp thị trường, 
đặc biệt phía dưới, dần dần có thể xuất hiện, dẫn đến mất thị trung tâm và mù 
hoàn toàn. 
Xét nghiệm 
 Xét nghiệm máu không góp phần vào chẩn đoán phù gai thị. Tuy nhiên, trong 
trường hợp nghi ngờ, công thức máu, đường máu, ACE, VSS, VDRL có thể giúp 
rà soát loại trừ phù gai do các nguyên nhân nhễm trùng, chuyển hóa, viêm nhiễm. 
 Chọc dò dịch não tủy cần phải được thực hiện khi MRI bình thường để đánh giá 
áp lực và phân tích tế bào sinh hóa để tìm các nguyên nhân viêm, nhiễm, u 
3.1.5. Xử lý: 
Trong quá trình chẩn đoán và điều trị cần phải tham vấn bác sỹ chuyên khoa thần kinh để 
xử lý toàn diện 
Nội khoa 
 Diuretics: Ức chế men AC, acetazolamide (Diamox) 
 Corticosteroids có thể có tác dụng trong trường hợp bệnh nguyên viêm. 
 6 
Phẫu thuật 
Cắt bỏ khối u hoặc dẫn lưu dịch não tủy bằng Lumboperitoneal shunt or 
ventriculoperitoneal shunt 
H 3.1: Phù gai thị. Teo gai về sau. 
3.2. MẤT THỊ LỰC THOÁNG QUA 
Mất thị lực thoáng qua (transient visual loss: TVL ) ở người lớn là một triệu chứng 
thường gặp, có thể một mắt hoặc hai mắt, nguyên nhân thông thường là do thiếu máu cục 
bộ não hoặc võng mạc. 
Đặc điểm của cơn TVL là rất quan trọng bởi vì kết quả thăm khám hầu hết bình thường. 
TVL một mắt: thường do bệnh của mắt, võng mạc, hốc mắt, động mạch cảnh, động mạch 
mắt một bên. TVL hai mắt chỉ điểm bệnh của 2 mắt, bệnh của hệ thống tuần hoàn cấp 
máu cho 2 mắt (hẹp động mạch cảnh 2 bên, tăng áp lực nội sọ với phù gai thị, thiểu năng 
động mạch đốt sống thân nền, migraine...Thời gian của TVL kéo dài vài giây là đặc điểm 
của mờ thoáng qua trong nhồi máu thị thần kinh, hoặc phù gai, kéo dài 2-30 phút là đặc 
điểm của bệnh động mạch cảnh. Nếu nghi ngờ nguyên nhân của mờ mắt thoáng qua từ 
thiếu máu cục bộ mắt cần phải làm dopler động mạch cảnh, ECG, siêu âm tim. Nếu nghi 
ngờ thiểu năng động mạch đốt sống thân nền cần phải làm MRI, siêu âm xuyên sọ... 
3.3. HỘI CHỨNG CHÈN ÉP ĐƯỜNG DẪN TRUYỀN THỊ GIÁC 
Bất kì một khối choáng chổ, hoặc thiếu máu nào nằm trên đường dẫn truyền thị giác từ 
thần kinh thị đến vùng thùy chẩm đều gây nên những khiếm khuyết thị trường đặc trưng. 
Tùy theo vị trí tổn thương mà bệnh cảnh có thể bao gồm các triệu chứng phối hợp khác. 
 7 
 H 3.2: Các loại khiếm khuyết thị trường tùy theo vị trí tổn thương. 
3.3.1. Hội chứng đỉnh hốc mắt: 
Nguyên nhân có thể do viêm, do u... ở đỉnh hốc mắt chèn ép thần kinh thị, phối hợp với 
các thành phần trong khe bướm là dây III, IV, VI, và nhánh của dây V. Lâm sàng là giảm 
thị lực từ từ có thể dẫn đến mù hoàn toàn, cùng với liệt vận nhãn toàn bộ. Mất cảm giác 
giác mạc, giảm cảm giác mũi, mi trán. Mắt có thể lồi, đau nhức. 
3.3.2. Hội chứng giao thoa: 
Có nhiều loại u bướu (u tuyến yên, u sọ hầu, u màng não, phình mạch trước và sau của đa 
giác villis...) có thể đè vào vùng giao thoa thị làm giảm thị lực, tổn hại thị trường. cùng 
các triệu chứng toàn thân khác. Điều quan trọng là người bác sĩ mắt phải nắm vững và 
biết cách phát hiện các bệnh lý nầy, để kịp thời hội chẩn với khoa ngoại thần kinh có 
phương hướng điều trị sóm 
3.3.2.1. Biểu hiện mắt: U tuyến yên từ phía dưới lớn lên có thể đè vào giao thoa thị ở 
trước, ở giữa, hoặc sau và gây ra các biến đổi thị trường hơi khác nhau. 
 Giảm thị lực: tuỳ theo vị trí và mức độ chèn ép 
 Khuyết thị trường: tuỳ theo vị trí chèn ép, điển hình là hình thái bán manh 2 bên 
thái dương tiến triển từ trên lan xuống (H 3.3) 
 Đáy mắt: Teo gai thị thường gặp 
 Hội chứng thành bên xoang hang khi u phát triển ra 2 bên gây liệt TK 3, 4, 5, 6 và 
sợi giao cảm 
 Não úng thủy khi u phát triển lên trên với các triệu chứng như rung giật nhãn cầu, 
bất thường trong nhìn phối hợp dọc, phân ly phản xạ nhìn gần và ánh sáng trực 
tiếp, phù gai. 
3.3.2.2. Hình ảnh học 
Thần kinh thị 
Giao thoa thị 
Giải thị 
Thể gối ngoài 
Tia thị 
Thùy chẩm 
MT MP 
 8 
 Đối với BN mất thị lực mà không tìm thấy nguyên nhân ở mắt cần phải nghĩ đến 
nguyên nhân phía sau, trên đường dẫn truyền thị giác, nhất là giao thoa thị. Phải 
cho thường quy chụp X quang không sửa soạn sọ nghiêng và lổ thị hoặc Ctscan 
hay MRI sọ não. 
H 3.3: Khuyết thị trường với hình thái bán manh 2 bên thái dương tiền trỉên từ trên lan 
xuống dưới. H6: Ám điểm liên kết. 
H 3.4. U tuyến yên trên CT scan 
3.3.2.3. Xử lý: Cần phối hợp với khoa thần kinh và nội tiết để được điều trị nội khoa hay 
phẫu thuật. 
3.3.3. Tổn thương dải thị: 
Thường do nguyên nhân u và mạch máu. Nếu do u thì triệu chứng từ từ. Nếu là mạch 
máu thì triệu chứng khởi phát nhanh. Hội chứng bán manh đồng danh (H 4.4) cùng bên 
cùng với các tổn thương về thần kinh ( liệt ½ người, rối loạn ngôn ngữ...). Tổn thương tia 
thị gây hội chứng Sylvius: tổn thương vận động, cảm giác, mất ngôn ngữ, bán manh (H 
4.5,6). 
3.3.4. Hội chứng não sau 
Biểu hiện bằng một bán manh đồng danh đơn độc hoặc phối hợp với các triệu chứng thân 
não. Đặc biệt là hội chứng đồi thị, bệnh nhân chỉ nhìn được bằng vùng hoàng điểm với 
thị trường hình ống. Khi tổn thương lan rộng đến não sau có thể thấy mù võ não, hoặc 
loạn ảo giác. 
 9 
3.4. LIỆT VẬN NHÃN 
Mở đầu: 
Các dây thần kinh vận động nhãn cầu (dây III, IV, VI) đều có nguồn gốc từ trung não đi 
ra hốc mắt để chi phối cho các cơ vận động nhãn cầu. Tất cả những khối choáng chổ 
trong não hoặc hốc mắt (u, phình mạch, hoặc viêm...) đè vào đường đi của các dây nầy 
đều gây nên hội chứng liệt vận nhãn. Sang thương khu trú ở nhân, rể, và thân thần kinh 
Lâm sàng: 
Ba dấu chứng của liệt vận nhãn là song thị, lé và tư thế đầu bất thường. Bước tiếp theo là 
phải chẩn đoán nguyên nhân liệt vận nhãn do cơ hay do thần kinh (sơ đồ 3.1) sau cùng là 
khu trú vị trí tổn thương gây liệt vận nhãn (hình 3.5). 
Ví dụ: một phình mạch của đa giác Willis chèn vào dây III có thể gây nên bệnh cảnh lâm 
sàng là sụp mi, giãn đồng tử, lé ngoài. 
Sơ đồ 3.1: Tiếp cận chẩn đoán liệt vận nhãn 
Liệt vận 
nhãn 
Cơ vận nhãn Thần kinh 
vận nhãn 
Nhân Thần kinh 
Nhiều dây Một dây 
III, IV, VI 
H/c xoang 
hang 
H/c đỉnh hốc 
mắt 
Liệt nhân 
mãn 
Liệt mắt cấp 
Bệnh nhãn 
giáp 
Giao thoa thị 
 10
H.3.5: Hình cắt ngang qua trung não tại củ não trên mô tả đường đi TK III và tương 
quan của nó với các cấu trúc lân cận 
4. MẮT VÀ CÁC BỆNH MIỄN DỊCH, DI TRUYỀN. 
Những bệnh có bản chất tự miễn, hoặc tố bẩm di truyền có biểu hiện ở mắt và toàn thân 
thường gặp là bệnh nhãn giáp, viêm màng bồ đào HLA B27 và các bệnh viêm mạch máu 
như bệnh viêm hạt của Wegener, viêm đa động mạch nốt, viêm động mạch tế bào khổng 
lồ, bệnh sarciod, lupus ban đỏ. Ở đây chỉ mô tả sơ lược hai bệnh thường gặp nhất là bệnh 
nhãn giáp và viêm màng bồ đào HLA B27. 
4.1. Bệnh nhãn giáp 
4.1.1. Đại cương 
Bệnh nhãn giáp (thyroid-eye disease) ngày nay được coi là một loại bệnh tự 
miễn, được chứng minh bằng các tự kháng thể hiện diện trong bệnh này như LATS (long 
acting thyroid stimulator), TSI (thyroid stimulating immunoglobulin), và gần đây TSab 
(thyroid stimulating antibody) và TRA (thyropin receptor antibody). Những biểu hiện 
mắt của bệnh rất đa dạng ( nhìn trừng, viêm hốc mắt, rối loạn vận nhãn, lồi mắt...) và có 
thể xuất hiện trong tình trạng cường giáp, thiểu giáp hoặc bình giáp.Bệnh cường giáp 
Graves xảy ra thường hơn ở phụ nữ trẻ với tỉ lệ 4/1, còn bệnh nhãn giáp xuất hiện ở độ 
tuổi muộn hơn và không có sự ưu tiên về phái tính. 
4.1.2. Cơ chế bệnh sinh: 
 Sự rối loạn HLA vùng nhiễm sắc thể số 6 kích hoạt phản ứng viêm chống lại mô 
xơ hốc mắt và bao cơ ngoại nhãn (sơ đồ 2.1). Ở giai đoạn đầu tương bào từ hiên tượng 
viêm phóng thích mucopolysacharide giữ nước làm phù tổ chức hốc mắt . Kế đến, phù 
xuyên qua vách ngăn làm phù mí kết mạc. Trong khi đó nguyên bào sợi nội mạc cơ tăng 
tạo sợi keo dẫn đến phì đại cơ ngoại nhãn. Ở giai đoạn kinh niên sợi keo chiếm ưu thế 
 11
quanh lớp nôi mạc cơ khiến tế bào cơ vân bị siết nghẹt dẫn đến sợi cơ thoái biến thành 
mô sợi, gây rối loạn vận nhãn và song thị. 
Sơ đồ 4.1: sinh bệnh học của các triệu chứng lâm sàng 
4.1.3. Lâm sàng 
Các mức độ lâm sàng của bệnh được thể hiện trong bảng sau 
Bảng 4.1: Mức độ bệnh và trịêu chứng tương ứng 
 Cách ghi nhớ N O S P E C S 
Mức độ 0 1 2 3 4 5 6 
Nhìn trừng + 
Mất đồng mí nhãn cầu+lồi mắt + 
Cảm giác cát trong mắt + 
Chảy nước mắt sống + 
Cương tụ mạch máu kết mạc + 
Phù nề kết mạc + 
Phù mí + 
Hở mí + 
Lồi mắt + 
Song thị + 
Rối loạn vận nhãn + 
Loét giác mạc + 
Chèn ép thần kinh thị + 
Hình 4.1: Viêm hốc mắt và trợn mí trong bệnh nhãn giáp 
Phì ñaïi cô vaän nhaõn Taêng moâ lieân keát hoác maét Co ruùt cô naâng mi treân 
 Cöôøng cô Muller 
 Loài maét Co trôïn mí 
Haïn cheá vaän nhaõn 
Cheøn eùp TKT Giaûm thoaùt löu tænh maïch HM Bònh giaùc maïc do hôû mí 
 Phuø mí keát maïc, taêng nhaõn aùp 
 12
4.1.4. Chẩn đoán 
Chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh học (siêu âm, CTscan hốc mắt). Trên siêu 
âm, mô mỡ trong chóp cơ bị thâm nhiểm, cơ trực bị phì đại và có nhiều phản âm trung 
bình cao bên trong cơ. Trên Ctscan hốc mắt, cơ trực với đặc điểm phì đại ở bụng cơ là 
chính. Thứ tự thường gặp của sự phì đại cơ ngoại nhãn theo Nunuery (1990): cơ trực 
trên: 63,4%, cơ trực trong: 61,4% cơ trực dưới : 57%, phì đại đơn độc 1 cơ: hiếm (6,3%) 
thường là cơ trực trên. Xét nghiêm sinh hóa với kháng thể kháng giáp dương tính cũng có 
độ nhạy chẩn đoán cao > 90%. 
H: 4.2. Phì đại cơ trực trong và trực ngoài với đặc điểm phì đại ở bụng cơ 
4.1.5. Điều trị: 
Nội khoa: 
- Chống lồi mắt, phì đại cơ: prednisone 100mg/ngày.Tinh chế huyết tương 
(Plasmapherasis), thuốc ức chế miễn dịch (cyclophosphamide) trong trường hợp 
không đáp ứng với liệu pháp corticoide. 
- Có thể áp dụng liệu pháp xạ trị tại chổ: 1500-1900 rads/8-10 fractions 
Phẫu thuật: làm yếu phức hợp cân cơ nâng mi và cơ Muller hoặc giải áp hốc mắt 
4.2. Hội chứng HLA-B27 
HLA-B27 là một gen nằm trên cánh ngắn NST số 6, HLA-B27 có trên 1,4 – 8% dân 
số bình thường, tuy nhiên trong dân số người VMBĐ trước cấp tỉ lệ nầy là 50 – 60%. 
Người có HLA-B27 thường bị viêm màng bồ đào trước, phối hợp với viêm cột sống cứng 
khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Rieter), bệnh viêm ruột (inflammatory bowel 
disease), viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis). Người thầy thuốc đối diện với một 
VMBĐ cần phải hiểu về nội khoa, khớp, miễn dịch, để có một tiếp cận chẩn đoán hợp lý 
hướng tới chẩn đoán bệnh nguyên tránh sót một viêm màng bồ đào đối với thầy thuốc nội 
khoa và tránh sót những triệu chứng toàn thân khác đối với thầy thuốc nhãn khoa khi vội 
vàng kết luận VMBĐ vô căn. 
 13
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. American Academy of Ophthalmology. (2008) Diabetic Retinopathy. Preferred 
Practice Patterns. 
2. JohnH.Chang at al (2005) Acute Anterior Uveitis and HLA-B27. Surv Ophthalmol 
50:364–388 
3. Leigh RJ, Zee DS (2006). The Neurology of Eye Movements. 4th ed. New York: 
Oxford University Press. 
4. Lê Minh Thông (2007). Nhãn Khoa Lâm Sàng. Nhà xuất bản Y học T.p HCM. 
5. Post KD, Jackson I, Reichlin T (eds) (1980): The Pituitary Adenoma. New York, 
Piehum Press, 
6. Pleyer U, Foster C. S. Uveitis and Immunological Disorders. Springer Verlag 
Berlin Heidelberg 2007. 
7. Sadun AA., Rubin RM(2005). Neuro - ophthalmology. In: Yanoff M., Duker J. S 
(ed). Ophthalmology. UK: Mosby international Ltd 5th ed . 
8. Schubert HD. Ocular manifestations of systemic hypertension. Curr Opin 
Ophthalmol 1998;9:69-72 
9. Tay-Kearney ML, Schwam BL, Lowder C, et al: Clinical features and associated 
systemic diseases of HLA-B27 uveitis. Am J Ophthalmol 121:47–56, 1996 
10. Tien Y. Wong, Paul Mitchell. (2004) Hypertensive Retinopathy. N Engl J Med. 
Volume Number 22, 351: pp2310-2317 
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 
Câu 1: Trong bệnh võng mạc cao huyết áp, xuất huyết võng mạc dạng chấm hoặc 
hình ngọn lửa, chấm xơ bông là biểu hiện của bệnh vọng mạc cao huyết áp: 
a. Độ I. 
b. Độ II. 
c. Độ III. 
d. Độ IV 
Câu 2: Phù gai thị xuất huyết võng mạc dạng chấm hoặc hình ngọn lửa, chấm xơ 
bông là biểu hiện của bệnh vọng mạc cao huyết áp: 
a. Độ I. 
b. Độ II. 
c. Độ III. 
d. Độ IV 
Câu 3: 
Giai đoạn sớm của bệnh võng mạc đái tháo đường (BVMĐTĐ) đặc trưng bởi các 
biến đổi ở võng mạc (chọn câu sai) 
a. Sự hình thành vi mạch võng mạc. 
b. Sự tăng tính thấm mạch máu võng mạc. 
c. Sự xuất huyết trong võng mạc 
d. Sự tăng sinh của các mạch máu mới, các mô sợi trên bề mặt võng mạc và đĩa 
thị. 
 14
Câu 4: Trong BVMĐTĐ, dấu chứng tân mạch đĩa thị thuộc: 
a. BVMĐTĐ không tăng sinh nhẹ 
b. BVMĐTĐ không tăng sinh trung bình 
c. BVMĐTĐ không tăng sinh nặng 
d. BVMĐTĐ tăng sinh 
Câu 5: nguyên nhân của phù gai thị là: (chọn câu sai) 
a. Khối u hoặc tổn thương choáng chổ nội sọ 
b. Giả u não: (pseudotumor cerebri) 
c. Tăng hấp thu dịch não tủy 
d. Tăng tiết dịch não tủy (u) 
Câu 6: Bán manh đồng danh không hoàn toàn (góc tư) thường do tổn thương ở: 
a. Dải thị 
b. Tia thị 
c. Thị thần kinh 
d. Giao thao thị 
Câu 7: . Chọn câu đúng nhất: Beänh Behçet 
1. Có tần suất cao ở ngöôøi coù HLA-B51 
2. Ôû maét laø moät VMBÑ tröôùc, VMBĐ sau taùi dieãn. 
3. Loeùt mieäng, sinh duïc taùi dieãn. 
4. Toån thöông da daïng noát ban ñoû. 
a. 1, 2, 3 đúng. 
b. 1, 2, 4 đúng. 
c. 1, 2, 3, 4 đúng. 
d. 2, 3, 4 đúng. 
Câu 8. Chọn câu đúng nhất: Các nguyên nhân của một VMBĐ trước cấp tính 
thường là: 
1. VMBĐ trước HLA-B27 
2. VMBĐ trước trong bệnh Behçet 
3. VMBĐ trước trong bệnh Sarcoidosis. 
4. VMBĐ trước tự phát ( không rõ nguyên nhân). 
a. 1, 2, 3 đúng. 
b. 1, 2, 4 đúng. 
c. 2, 3, 4 đúng. 
d. Tất cả đúng. 
 Câu 9: Bệnh nhân cao huyết áp (CHA) mãn tính, soi đáy mắt thấy có: mạch máu 
“dây đồng”, động tĩnh mạch bắt chéo, xuất huyết, xuất tiết võng mạc, chẩn đoán: 
 a. CHA độ I: nhẹ, không có nguy cơ gì 
 b. CHA độ II: trung bình, nguy cơ trung bình với đột quị 
 c. CHA độ III: nặng, nguy cơ cao với đột quị. 
 d. CHA độ IV: ác tính, nguy cơ cao với đột quị, tử vong. 
 15
 Câu 10. Mờ mắt thoáng qua có thể là triệu chứng sớm của: 
 a. Cơ thoáng thiếu máu não. 
 b. Chèn ép trên đường dẫn truyền thị giác 
 d. Chèn ép các dây thần kinh vận nhãn. 
 d. Chèn ép dẫn truyền dịch não tủy 
Đáp án: 1c, 2d, 3d, 4d, 5c, 6b, 7c, 8d, 9c, 10a.