Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Vi khuẩn gây bệnh qua đường không khí - Nguyễn Thị Ngọc Yến

4/3/2016
1
Vi khuẩn gây bệnh 
qua đƣờng không khí
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến
1
CHI STREPTOCOCCI
• Gram (+)
• Hình cầu/ bầu dục xếp dạng chuỗi
• Kỵ khí/ kỵ khí tùy ý
• GB chuyên biệt, GB cơ hội (cộng sinh, hội sinh)
Đặc điểm chung
3
Phân loại theo khả năng huyết giải
4
STREPTOCOCCI
Huyết giải α Huyết giải β Huyết giải γ
•Vòng xanh rêu
•Phá hủy 1 phần HC
•Vòng trắng trong
•Phá hủy hoàn toànHC
•Không đổi màu
•Không phá hủy HC
J. H. Brown, 1919
5
Kháng nguyên
Carbohydrat C
Thành tế bào VK
Protein M
Có ở thành và pili của S. 
pyogenes, giúp VK bám 
dính và chậm thực bào
Protein T
Enzym và độc tố
Streptokinase
Tan sợi huyết
Hyaluronidase
Giúp xâm nhập mô
Hemolysin (Streptolysin)
Ly giải hồng cầu
Độc tố ban đỏ
Streptococci β nhóm A
6
GB không chuyên biệt
Da
Chốc lở, nhiễm 
trùng vết bỏng, 
vết thƣơng
Viêm họng, tai Sinh dục
GB chuyên biệt
Viêm quầng Tinh hồng nhiệt
VK huyết
Viêm màng não Viêm màng trong tim
Biến chứng hậu nhiễm
Thấp khớp cấp Viêm cuộn tiểu cầu cấp
4/3/2016
2
• Streptococci α (Viridans streptococci): đƣờng hô hấp, 
nhiễm trùng máu qua nhổ răng
• Streptococci γ: nhiễm trùng tiết niệu
Streptococci khác
7
Chẩn đoán
• Bệnh phẩm: nơi nhiễm
• Nhuộm Gram
• Cấy lên thạch máu quan sát huyết giải
Điều trị
• Penicillin G
• Hóa dự phòng cho BN bị biến chứng
Chẩn đoán – Điều trị
8
9
Mycobacterium
tuberculosis
Lao phổi
Robert Koch, 1882
Đặc điểm
10
•Dạng sợi,có khi phân nhánh
•Kết nùi trong môi trƣờng
•Không di động
•Hiếu khí bắt buộc
•Đề kháng cao 
•Nhuộm carbol fucshin
Tăng trƣởng rất chậm 
(G=15-22h)
 Thời gian nuôi cấy dài
Lipid
• Cao bất thƣờng (60%)  tính kỵ nƣớc
• Gồm: phospholipid, mycosid (glycolipid), mycolic acid và 
sáp
Khó bắt màu thuốc nhuộm Gram, kháng acid, base, đề 
kháng tác động kháng thể, bổ thể
Không thấm nƣớc, hay kết dính
Cord factor (yt tạo thừng  giúp VK xoắn vào nhau)
Độc tính vi khuẩn: ức chế di chuyển BCĐaN
Protein
Gây PƢ quá mẫn (tuberculin) kiểm tra sự có mặt VK lao
Cấu trúc thành tế bào
11
Tiêm trong da
Mục đích: Cho biết cơ thể đã tiếp xúc với VK lao hay chƣa
• Ngƣời, vật chƣa tiếp xúc với VK lao  không có phản 
ứng gì
• Ngƣời, vật đã mẫn cảm trƣớc  phản ứng viêm tại chỗ
• Sƣng đỏ quanh chỗ tiêm
• Sốt
• Triệu chứng giảm sau 12 – 18 giờ
Phản ứng tuberculin
12
4/3/2016
3
Đƣờng kính vùng cứng Kết quả
>10 mm (+)
5 – 9 mm (+/-)
<5 mm (-)
• (+) yếu : -giai đoạn ủ bệnh
-giai đoạn sớm của bệnh
• (+)  (-) : sau điều trị
• (-)  (+) : tái nhiễm
Phản ứng tuberculin
13
• Bệnh lao là tình trạng nhiễm khuẩn nội bào
• Đáp ứng MD có tác dụng bảo vệ là đáp ứng MD qua 
trung gian tế bào
• MD qua trung gian tế bào không loại bỏ đƣợc hoàn toàn 
VK lao nhƣng có tác dụng làm giảm khả năng gây bệnh 
của VK lao
• Nguyên nhân quan trọng: giảm sức đề kháng
• Ngƣời có thể nhiễm lao nhƣng không bị bệnh lao
• Cơ thể suy yếu  bệnh lao
Miễn dịch
14
Năng lực gây bệnh
15
SƠ NHIỄM
TIẾN TRIỂN
-Lây nhiễm qua đƣờng hô hấp
-Sinh sản trong đại bạch bào
-Liên kết đại bạch bào  nang
-Yếu tố bất lợi: nanghang mủ(bã đậu)
+ Hang xơ: lao xơ (mạn tính)
+ Hang mềm: bã đậu  cuống phổi 
lây nhiễm
+ Hang phát triển CQ khác: lao kê
Chẩn đoán
 Lao phổi: đàm/ buổi sáng
 Xử lý NaOH nóng, cấy lên MT Loeffler
 Nhuộm Ziel-Neelsen hoặc Kinion
 Lao màng não: dịch não tủy (tiến hàng tƣơng tự). 
Trƣờng hợp không tìm thấy VK:
 PCR
 Điện di
Điều trị: phối hợp >= 3 KS, thời gian kéo dài 6-12 tháng
Phòng ngừa: vaccin BCG
Chẩn đoán – Điều trị
16
17
CORYNEBACTERIUM
DIPHTHERIAE
Gây bệnh bạch hầu
Đặc điểm
18
•Trực khuẩn Gr(+)
•Hình quả tạ, chùy
•Xếp từng đám, hàng rào, chữ
•Không có bào tử
•Nhuộm xanh methylen  bắt 
màu phân cực
Phát triển trên MT phong phú: 
thạch máu, tellurit, loeffler
4/3/2016
4
Lực độc: do ngoại độc tố protein rất độc
• Vị trí: hầu
• Ngoại độc tố tạo màng giả trắng ở hầu  thanh khí 
quản gây tử vong do nghẹt thở 
• Ngoại độc tố phân tán vào máu rồi đến cố định vào 
nhiều tế bào thận, gan, thần kinh ... 
Năng lực gây bệnh
19
Chẩn đoán
 XN trực tiếp
• Que bông phết màng giả  nhuộm xanh methylen
• Nuôi cấy trên MT đặc thù
• Thử khả năng sx độc tố trên in vitro hoặc in vivo
 XN gián tiếp
• PƢ trung hòa
• PP khuếch tán trong gel
Phòng ngừa: giả độc tố (toxoid) bạch hầu
Điều trị
 Huyết thanh kháng độc tố SAD (Serum Anti Diphtheriae)
 Kháng sinh: penicillin, erythromycin, amoxicillin
20
21
NEISSERIA MENINGITIDIS
NÃO CẦU KHUẨN
Đặc điểm
22
•Song cầu khuẩn Gr(-), đối 
nhau mặt bằng
•Nằm trong/ ngoài BCĐN
•Không sinh bào tử
•Không di động
•Có nang •VK rất yếu
•Chỉ GB ở ngƣời
•Có ở mũi hầu
•Mọc trên MT phong phú 
(máu, chocolate)
•Chỉ phát triển ở 37oC
Kháng nguyên
• KN nucleoprotein (KN P)
• KN nang
• KN LPS: quyết định lực độc
Gây bệnh
• Xâm nhập qua mũi hầu bằng đƣờng không khí
• VK vào máu  màng não tủy, phóng thích nội độc tố
– Viêm màng não tủy
– Nhiễm khuẩn huyết: sốc, ban đỏ, sốt cao
Năng lực gây bệnh
23
Chẩn đoán
• Bệnh phẩm: dịch não tủy
• Dụng cụ cần ủ 37oC trƣớc và sau khi lấy mẫu
• PƢ huyết thanh
Phòng ngừa
• Vaccin (KN nang)
• Hóa dự phòng
Điều trị
KS qua hàng rào máu não (cephalosporin thế hệ III)
Chẩn đoán – Điều trị
24
4/3/2016
5
Vi khuẩn gây bệnh 
ngoài da
26
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
Đặc điểm
27
•Tụ cầu khuẩn Gr(+)
•Sắp xếp chùm nho
•Không sinh bào tử
•Không di động
•Huyết giải α, β
•Cộng sinh trên da, mũi
GB cơ hội
•Đề kháng rất tốt: nhiệt 
độ, chất tẩy trùng, astt
KN, độc tố và enzym
28
Độc tố EnzymeKháng nguyên
•Acid teichoic
•Polysaccharid
•Staphylosin
•Leucocidin
•Exfoliatin
•Enterotoxin
•Độc tố gây sốc
•Coagulase
•Fibrinolysin
•Hyaluronidase
•β-lactamase
Năng lực gây bệnh
29
KhácDa, niêm mạc
•“Bỏng da” (bệnh Ritter)
•Chốc lở
•Sốc do độc tố: VK xâm 
nhập qua vết thƣơng
•Tai, mũi họng
•Nhiễm khuẩn huyết
•Ngộ độc thức ăn
•Viêm ruột
Chẩn đoán
• Lấy bệnh phẩm nơi nhiễm
• Cấy thạch máu: quan sát huyết giải
• Khảo sát hiển vi
Điều trị
• Penicillin G
• Cephalosporin
 Đề kháng vancomycin
Chẩn đoán – Điều trị
30
4/3/2016
6
31
Mycobacterium
leprae
Gây bệnh phong
Đặc điểm
32
•Trực khuẩn
•Đứng thành từng đám
•Không sinh bào tử
•Không di động
•Chỉ GB ở ngƣời
•Không nhuộm Gram, 
nhuộm kháng acid-cồn
•Không nuôi đƣợc/ PTN, 
nuôi trên chuột, tatu
Tổn thƣơng mãn tính biểu mô và dây thần kinh
o Lây nhiễm: vết thƣơng da/ vết thƣơng 
o Tiến triển chậm: ủ bệnh kéo dài 3 – 6 năm
o Gồm: 
– Nhẹ (phong củ)
• Vết đổi màu/da, không nhạy cảm do rối loạn TK
• Nhẹ, tiến triển chậm (trung bình 18 năm)
– Ác tính (phong u)
Da: u cứng, lở loét, co rút cơ  rụng đốt ngón tay, 
chân, vách mũi, tai. Tổn thƣơng dây thần kinh làm 
mất cảm giác
Năng lực gây bệnh
33
• Ngƣời có thể nhiễm VK nhƣng không bệnh
• ĐƢMD tốt: phong củ  SGMD: phong u
Chẩn đoán
• Trực tiếp: sinh thiết nhuộm màu
• Gián tiếp: dùng lepromin (~ PƢ tuberculin)
Điều trị
• KS: rifampicin, dapson
• Chủng ngừa: BCG không đặc hiệu
Chẩn đoán – Điều trị
34
Hết!
35