Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Virus - Nguyễn Thị Ngọc Yến
Tóm tắt Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Virus - Nguyễn Thị Ngọc Yến: ...ả năng phòng vệ, không kết thúc quá trình nhiễm được • Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép • Phá hủy và làm chết tb • Chuyển thể TB bình thường thành u • Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn STT Nhóm thuốc Cơ chế Ví dụ 1 Ức chế virus bám receptor tb chủ Cạnh tranh thụ thể t...ịch suốt đời • Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm • Khả năng gây bệnh ◦ Lây qua đường hô hấp ◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục ◦ Biến chứng: có thể viêm não ◦ Miễn dịch bền vững • Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng • Khả năng gây bệnh –Lây nhiễm: qua tiếp xúc... hệ TKTW tử vong rất cao • Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó) • Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+) • Lây nhiễm: đường tiêu hóa • Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt STT Virus Vaccin 1 Đậu mùa Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò ...
4/3/2016 1 GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến Cấu trúc và phân loại virus Nắm được các giai đoạn, đặc điểm sinh sản của virus ADN, ARN và retrovirus Các phương pháp phát hiện virus Kể được một số bệnh gây bởi virus, phương pháp phòng ngừa và điều trị Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300 nm Không có cấu trúc tb Ký sinh nội bào bắt buộc, tùy thuộc vào bộ máy sao chép, tổng hợp protein và năng lượng ký chủ Có 2 trạng thái: nội và ngoại bào Không có thuốc trị đặc hiệu. Chủ yếu điều trị triệu chứng và tăng sức đề kháng Hình dạng (capsid): ◦ Xoắn: dại ◦ Khối 20 mặt: herpes simplex, bại liệt ◦ Phối hợp 2 dạng trên: phage Virion bao gồm Acid nucleic* (ADN, ARN) Vỏ capsid* (protein) Màng bao (+/-) **Vỏ capsid: cấu tạo bởi capsomere Số lượng capsomere đặc trưng cho loài Kích thích tạo ĐƯMD **Màng bao Gồm có 2 lớp lipid và protein Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công Nucleocapsid (*): Thành phần bắt buộc có ở virus 4/3/2016 2 Genome Virus ADN Virus ARN Virus ARNADN ssADN dsADN ssARN dsARN ssARN Retrovirus dsADN Hepadnavirus Gồm 3 giai đoạn chính: • Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ • Sao chép và biểu hiện gen virus • Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng thành và phóng thích Gắn vào Protein đính (virus) vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay gốc carbohydrat trên glycoprotein) Quyết định khả năng gây bệnh và thời gian nhiễm Xâm nhập Thực bào Dung hợp: virus có màng bao Chuyển vị Bơm: thực khuẩn thể Bỏ vỏ Capsid bị thoái hóa phóng thích bộ gen Virus ADN Bộ gen không bị cắt bởi DNase nhờ protein Vị trí: nhân, tế bào chất Virus ARN: Vị trí: tế bào chất Hợp nhất Tập hợp các thành phần virion Trưởng thành Hạt virus gây nhiễm được Hạt capsid rỗng không có genome: không gây nhiễm Phóng thích Virus ly giải: vỡ tế bào nhiễm Virus màng bao: nảy mầm qua màng tế bào hay vào bóng nội bào rồi phóng thích 4/3/2016 3 Phá hủy và làm chết tb Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein Chuyển thể TB bình thường thành u Nhiễm virus màng bao dung hợp tb và tạo tb đa nhân thay đổi đặc tính tb Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn • Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ, không kết thúc quá trình nhiễm được • Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép • Phá hủy và làm chết tb • Chuyển thể TB bình thường thành u • Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn STT Nhóm thuốc Cơ chế Ví dụ 1 Ức chế virus bám receptor tb chủ Cạnh tranh thụ thể trên bề mặt tb chủ ngăn cản gắn virus Amantadine 2 Ức chế tổng hợp acid nucleic Cấu trúc tương tự nucleosid gây chèn sai vào DNA virus không sao chép được AZT, DDI, DDC (AIDS) 3 Ức chế tổng hợp protein virus Methiazone 4 Ức chế protease Indinavir 5 Interferon Là sp của hệ MD khi nhiễm virus. Ức chế virus nhân lên 6 Vaccin Phòng ngừa bằng virus sống giảm độc hoặc virus bất hoạt • Da và niêm mạc – Virus sởi (Measles virus) – Virus quai bị (Mumps virus) – Virus trái rạ (Varicella-zoster virus) • Đường hô hấp – Virus cảm (Parainfluenza virus) – Virus cúm (Influenza virus) • Hệ thần kinh trung ương – Virus gây bệnh dại (Rabies virus) – Virus bại liệt (Poliovirus) • Tạng phủ - máu – sinh dục – Virus viêm gan (Hepatitis virus): A, B, C – Virus gây hội chứng SGMD HIV Họ Poxvididae, virus AND Lây nhiễm: tiếp xúc với dịch tiết vết thương ở da, hô hấp hay dụng cụ nhiễm Khả năng gây bệnh: Sốt, tổn thương trên da 4/3/2016 4 • Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm, thẳng • Khả năng gây bệnh –Lây qua đường hô hấp –Viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn –BC: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn ở đường hô hấp –Miễn dịch suốt đời • Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm • Khả năng gây bệnh ◦ Lây qua đường hô hấp ◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục ◦ Biến chứng: có thể viêm não ◦ Miễn dịch bền vững • Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng • Khả năng gây bệnh –Lây nhiễm: qua tiếp xúc da, đường hô hấp –Biểu hiện: nổi mẫn –Biến chứng: viêm não –Miễn dịch khá bền vững • Có hơn 200 loại virus gây ra cảm cúm thông thường • Khả năng gây bệnh –Lây nhiễm: hô hấp –Triệu chứng: ủ bệnh ngắn chảy nước mũi, hắt hơi, nghẹt mũi, đau họng Bệnh nhẹ, tự khỏi sau 1 tuần –Không có miễn dịch đáng kể • Họ Orthomyxoviridae: ssARN, có màng bao. 3 typ HT A, B, C khác nhau dựa vào KN ribonucleoprotein • Virus cúm A có sự thay đổi KN đáng kể, cúm B ổn định, cúm C ít gây bệnh • KN cúm A, B: Hemagglutinin và Neuraminidase (gai glycoprotein của màng bao) • Hemagglutinin: khởi đầu sự nhiễm_gắn của virus vào thụ thể mucoprotein trên bề mặt tb hô hấp • Neuraminidase: kết thúc sự nhiễm_phóng thích virus khỏi tb nhiễm Nucleocapsid Protein M ARN virus Màng đôi lipid Neuraminidases Hemagglutinines Ribonucleoprotein (RNA + Protein) 4/3/2016 5 • Lây nhiễm: hô hấp • Triệu chứng: sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân viêm phổi • Điều trị: chữa triệu chứng + amantadine (cúm A) • Phòng: Vaccin cho TE, PN chuẩn bị mang thai • Họ Rhabdoviridae: RNA sợi đơn • Lây nhiễm: virus gây bệnh ở thú → người (súc vật cắn) • Virus sinh sản nơi xâm nhập rồi vào hệ TKTW tử vong rất cao • Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó) • Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+) • Lây nhiễm: đường tiêu hóa • Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt STT Virus Vaccin 1 Đậu mùa Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò 2 Sởi Vaccine giảm độc 3 Quai bị Vaccine giảm độc 4 Trái rạ Vaccine sống 5 Cảm (-) 6 Cúm Vaccine virus chết các chủng liên quan gần nhất 7 Dại (+) 8 Bại liệt Vaccine virus bất hoạt IPV (Salk, tiêm dưới da) Vaccine virus sống giảm độc (Sabin, uống) Các virus viêm gan gồm –HAV (Hepatitis A Virus) thuộc họ Enterovirus –HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae –HCV (Hepatitis C Virus) có thể do Flavivirus Virus HAV HBV HCV Họ Enterovirus Hepadnaviridae Flavivirus Genome ssARN (+) dsADN ssARN (+) Màng bao (-) (+) (+) Đường lây Tiêu hóa Máu, TD, mẹ sang con Máu, TD Lâm sàng Ủ bệnh ngắn Viêm gan cấp Thể nhẹ Ủ bệnh: 4-12 tuần Mạn tính Thể nặng Mạn tính Thể nặng Xơ gan (-) (+) (+) Chẩn đoán IgM HBsAg, HBeAg anti-HBs, anti-HBc HCV, anti-HCV Điều trị Không đặc hiệu Interferon Interferon Vaccin (+) (+) (-) • Đặc điểm –Retrovirus, có enzym reverse transcriptase –Hai sợi đơn RNA –Màng bao có gai gp120 (glycoprotein), tính KN –Virus có ái lực cao với lympho TCD4, gắn = gp120 • Khả năng gây bệnh ◦ Lây nhiễm: máu, sinh dục, mẹ truyền sang con ◦ HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm do vi khuẩn cơ hội xâm nhập khi hệ miễn dịch cơ thể bị suy yếu 4/3/2016 6 Diễn tiến bệnh liên quan mật thiết tới lượng lympho TCD4 GĐ I: Sơ nhiễm GĐ II: nhiễm trùng không triệu chứng GĐ III: viêm hạch bạch huyết toàn thân kéo dài GĐ IV: phức hợp cận AIDS ◦ Bệnh toàn thân: sốt, tiêu chảy ◦ Bệnh thần kinh: yếu, liệt cơ, mất cảm giác ◦ Bệnh nhiễm cơ hội: nấm, virus khác ◦ Ung thư thứ phát AIDS: có các triệu chứng của GĐIV hoặc những người không triệu chứng nhưng số lympho TCD4 < 200 /μl • Chẩn đoán - Phát hiện KT (protein Env) trong HT - RT-PCR (reverse transcriptase) phát hiện nhiễm HIV trước khi HT dương tính • Điều trị –Ngăn chặn RT: azidothymidine (AZT) – Interferon –Ngăn chặn sự bám của HIV vào tế bào TCD4 –Ngăn ngừa bệnh nhiễm cơ hội • Phòng ngừa –Chưa có vaccine
File đính kèm:
- bai_giang_vi_sinh_vat_phan_virus_nguyen_thi_ngoc_yen.pdf