Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Virus - Nguyễn Thị Ngọc Yến

Tóm tắt Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Virus - Nguyễn Thị Ngọc Yến: ...ả năng phòng vệ, không kết thúc quá trình nhiễm được • Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép • Phá hủy và làm chết tb • Chuyển thể TB bình thường thành u • Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn STT Nhóm thuốc Cơ chế Ví dụ 1 Ức chế virus bám receptor tb chủ Cạnh tranh thụ thể t...ịch suốt đời • Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm • Khả năng gây bệnh ◦ Lây qua đường hô hấp ◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục ◦ Biến chứng: có thể viêm não ◦ Miễn dịch bền vững • Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng • Khả năng gây bệnh –Lây nhiễm: qua tiếp xúc... hệ TKTW  tử vong rất cao • Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó) • Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+) • Lây nhiễm: đường tiêu hóa • Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt STT Virus Vaccin 1 Đậu mùa Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò ...

pdf6 trang | Chia sẻ: havih72 | Lượt xem: 149 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Bài giảng Vi sinh vật - Phần: Virus - Nguyễn Thị Ngọc Yến, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
4/3/2016
1
GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến
 Cấu trúc và phân loại virus
 Nắm được các giai đoạn, đặc điểm sinh sản của virus
ADN, ARN và retrovirus
 Các phương pháp phát hiện virus
 Kể được một số bệnh gây bởi virus, phương pháp phòng
ngừa và điều trị
 Nhóm VSV nhỏ nhất: 15-300 nm
 Không có cấu trúc tb
 Ký sinh nội bào bắt buộc, tùy thuộc vào bộ máy sao
chép, tổng hợp protein và năng lượng ký chủ
 Có 2 trạng thái: nội và ngoại bào
 Không có thuốc trị đặc hiệu. Chủ yếu điều trị triệu
chứng và tăng sức đề kháng
 Hình dạng (capsid):
◦ Xoắn: dại
◦ Khối 20 mặt: herpes simplex, bại liệt
◦ Phối hợp 2 dạng trên: phage
Virion bao gồm
 Acid nucleic* (ADN, ARN)
 Vỏ capsid* (protein)
 Màng bao (+/-)
**Vỏ capsid: cấu tạo bởi capsomere
 Số lượng capsomere đặc trưng cho loài
 Kích thích tạo ĐƯMD
**Màng bao
 Gồm có 2 lớp lipid và protein
 Một số virus, màng bao có gai hỗ trợ tấn công
Nucleocapsid
(*): Thành phần bắt buộc có ở virus
4/3/2016
2
Genome
Virus
ADN
Virus
ARN
Virus
ARNADN
ssADN dsADN ssARN dsARN ssARN
Retrovirus
dsADN
Hepadnavirus
Gồm 3 giai đoạn chính:
• Nhiễm khởi đầu: gắn tế bào, xâm nhập và bỏ vỏ
• Sao chép và biểu hiện gen virus
• Phóng thích virion trưởng thành: hợp nhất lại, trưởng
thành và phóng thích
Gắn vào
 Protein đính (virus) vào thụ thể tế bào (glycoprotein hay
gốc carbohydrat trên glycoprotein)
 Quyết định khả năng gây bệnh và thời gian nhiễm
Xâm nhập
 Thực bào
 Dung hợp: virus có màng bao
 Chuyển vị
 Bơm: thực khuẩn thể
Bỏ vỏ
 Capsid bị thoái hóa phóng thích bộ gen
Virus ADN
 Bộ gen không bị cắt bởi DNase
nhờ protein
 Vị trí: nhân, tế bào chất
Virus ARN:
 Vị trí: tế bào chất
Hợp nhất
 Tập hợp các thành phần virion
Trưởng thành
 Hạt virus gây nhiễm được
 Hạt capsid rỗng không có genome: không gây nhiễm
Phóng thích
 Virus ly giải: vỡ tế bào nhiễm
 Virus màng bao: nảy mầm qua màng tế bào hay vào
bóng nội bào rồi phóng thích
4/3/2016
3
 Phá hủy và làm chết tb
Tế bào ngừng tổng hợp ADN, ARN hoặc protein
Chuyển thể TB bình thường thành u
Nhiễm virus màng bao  dung hợp tb và tạo tb đa
nhân thay đổi đặc tính tb
Nhiễm virus dai dẳng và tiềm ẩn
• Nhiễm dai dẳng: vật chủ mất khả năng phòng vệ,
không kết thúc quá trình nhiễm được
• Nhiễm tiềm ẩn: gen virus trong tb chủ không sao chép
• Phá hủy và làm chết tb
• Chuyển thể TB bình 
thường thành u
• Nhiễm virus dai dẳng và 
tiềm ẩn
STT Nhóm thuốc Cơ chế Ví dụ
1 Ức chế virus bám 
receptor tb chủ
Cạnh tranh thụ thể trên bề mặt 
tb chủ ngăn cản gắn virus
Amantadine
2 Ức chế tổng hợp 
acid nucleic
Cấu trúc tương tự nucleosid 
gây chèn sai vào DNA virus 
không sao chép được
AZT, DDI, 
DDC (AIDS)
3 Ức chế tổng hợp 
protein virus
Methiazone
4 Ức chế protease Indinavir
5 Interferon Là sp của hệ MD khi nhiễm 
virus. Ức chế virus nhân lên
6 Vaccin Phòng ngừa bằng virus sống 
giảm độc hoặc virus bất hoạt
• Da và niêm mạc
– Virus sởi (Measles virus)
– Virus quai bị (Mumps virus)
– Virus trái rạ (Varicella-zoster virus)
• Đường hô hấp
– Virus cảm (Parainfluenza virus)
– Virus cúm (Influenza virus)
• Hệ thần kinh trung ương
– Virus gây bệnh dại (Rabies virus)
– Virus bại liệt (Poliovirus)
• Tạng phủ - máu – sinh dục
– Virus viêm gan (Hepatitis virus): A, B, C
– Virus gây hội chứng SGMD HIV
 Họ Poxvididae, virus AND
 Lây nhiễm: tiếp xúc với dịch tiết vết thương ở da, hô
hấp hay dụng cụ nhiễm
 Khả năng gây bệnh: Sốt, tổn thương trên da
4/3/2016
4
• Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm, thẳng
• Khả năng gây bệnh
–Lây qua đường hô hấp
–Viêm niêm mạc, mắt, mũi, đường tiêu hóa và nổi mẫn
–BC: viêm não, bội nhiễm do vi khuẩn ở đường hô hấp
–Miễn dịch suốt đời
• Virus: Họ Paramyxoviridae. ARN sợi đơn, âm
• Khả năng gây bệnh
◦ Lây qua đường hô hấp
◦ Biểu hiện: viêm tuyến nước bọt, tuyến sinh dục
◦ Biến chứng: có thể viêm não
◦ Miễn dịch bền vững
• Virus: Họ Herpesviridae. DNA sợi đôi, thẳng
• Khả năng gây bệnh
–Lây nhiễm: qua tiếp xúc da, đường hô hấp
–Biểu hiện: nổi mẫn
–Biến chứng: viêm não
–Miễn dịch khá bền vững
• Có hơn 200 loại virus gây ra cảm cúm thông thường
• Khả năng gây bệnh
–Lây nhiễm: hô hấp
–Triệu chứng: ủ bệnh ngắn  chảy nước mũi, hắt hơi,
nghẹt mũi, đau họng Bệnh nhẹ, tự khỏi sau 1 tuần
–Không có miễn dịch đáng kể
• Họ Orthomyxoviridae: ssARN, có màng bao. 3 typ
HT A, B, C khác nhau dựa vào KN ribonucleoprotein
• Virus cúm A có sự thay đổi KN đáng kể, cúm B ổn
định, cúm C ít gây bệnh
• KN cúm A, B: Hemagglutinin và Neuraminidase (gai
glycoprotein của màng bao)
• Hemagglutinin: khởi đầu sự nhiễm_gắn của virus
vào thụ thể mucoprotein trên bề mặt tb hô hấp
• Neuraminidase: kết thúc sự nhiễm_phóng thích
virus khỏi tb nhiễm
Nucleocapsid
Protein M 
ARN virus 
Màng đôi
lipid
Neuraminidases
Hemagglutinines
Ribonucleoprotein
(RNA + Protein)
4/3/2016
5
• Lây nhiễm: hô hấp
• Triệu chứng: sốt cao, nhức đầu, đau mỏi toàn thân
 viêm phổi
• Điều trị: chữa triệu chứng + amantadine (cúm A)
• Phòng: Vaccin cho TE, PN chuẩn bị mang thai
• Họ Rhabdoviridae: RNA sợi đơn
• Lây nhiễm: virus gây bệnh ở thú → người (súc vật cắn)
• Virus sinh sản nơi xâm nhập rồi vào hệ TKTW  tử
vong rất cao
• Phòng bệnh: tiêm phòng súc vật (chó)
• Họ Picornaviridae: RNA sợi đơn (+)
• Lây nhiễm: đường tiêu hóa
• Virus xâm nhập qua đường miệng, sinh sôi rồi đi
vào tủy sống, phá hủy neuron thần kinh → bại liệt
STT Virus Vaccin
1 Đậu mùa Vaccin virus sống gây bệnh đậu bò
2 Sởi Vaccine giảm độc
3 Quai bị Vaccine giảm độc
4 Trái rạ Vaccine sống
5 Cảm (-)
6 Cúm Vaccine virus chết các chủng liên quan gần nhất
7 Dại (+)
8 Bại liệt Vaccine virus bất hoạt IPV (Salk, tiêm dưới da)
Vaccine virus sống giảm độc (Sabin, uống)
Các virus viêm gan gồm
–HAV (Hepatitis A Virus) thuộc họ Enterovirus
–HBV (Hepatitis B Virus) thuộc họ Hepadnaviridae
–HCV (Hepatitis C Virus) có thể do Flavivirus
Virus HAV HBV HCV
Họ Enterovirus Hepadnaviridae Flavivirus
Genome ssARN (+) dsADN ssARN (+)
Màng bao (-) (+) (+)
Đường lây Tiêu hóa Máu, TD, mẹ sang 
con
Máu, TD
Lâm sàng Ủ bệnh ngắn
Viêm gan cấp
Thể nhẹ
Ủ bệnh: 4-12 tuần
Mạn tính
Thể nặng
Mạn tính
Thể nặng
Xơ gan (-) (+) (+)
Chẩn đoán IgM HBsAg, HBeAg
anti-HBs, anti-HBc
HCV, anti-HCV
Điều trị Không đặc hiệu Interferon Interferon
Vaccin (+) (+) (-)
• Đặc điểm
–Retrovirus, có enzym reverse transcriptase
–Hai sợi đơn RNA
–Màng bao có gai gp120 (glycoprotein), tính KN
–Virus có ái lực cao với lympho TCD4, gắn = gp120
• Khả năng gây bệnh
◦ Lây nhiễm: máu, sinh dục, mẹ truyền sang con
◦ HIV không gây bệnh, bệnh nhiễm do vi khuẩn cơ hội
xâm nhập khi hệ miễn dịch cơ thể bị suy yếu
4/3/2016
6
Diễn tiến bệnh liên quan mật thiết tới lượng lympho TCD4
 GĐ I: Sơ nhiễm
 GĐ II: nhiễm trùng không triệu chứng
 GĐ III: viêm hạch bạch huyết toàn thân kéo dài
 GĐ IV: phức hợp cận AIDS
◦ Bệnh toàn thân: sốt, tiêu chảy
◦ Bệnh thần kinh: yếu, liệt cơ, mất cảm giác
◦ Bệnh nhiễm cơ hội: nấm, virus khác
◦ Ung thư thứ phát
 AIDS: có các triệu chứng của GĐIV hoặc những người
không triệu chứng nhưng số lympho TCD4 < 200 /μl
• Chẩn đoán
- Phát hiện KT (protein Env) trong HT
- RT-PCR (reverse transcriptase) phát hiện nhiễm HIV
trước khi HT dương tính
• Điều trị
–Ngăn chặn RT: azidothymidine (AZT)
– Interferon
–Ngăn chặn sự bám của HIV vào tế bào TCD4
–Ngăn ngừa bệnh nhiễm cơ hội
• Phòng ngừa
–Chưa có vaccine

File đính kèm:

  • pdfbai_giang_vi_sinh_vat_phan_virus_nguyen_thi_ngoc_yen.pdf
Ebook liên quan