Ngộ độc thuốc gây tê cục bộ

n có thể là phản ứng dị ứng và tác dụng 
trên hệ tạo máu. Có thể điều trị dị ứng bằng diphenhydramin, epinephrin hoặc 
corticoid với những trường hợp nặng. Methemoglobin ban đầu cần được xử 
trí theo triệu chứng. Hướng xử trí tiếp theo tuỳ thuộc nồng độ methemoglobin 
trong máu; sử dụng xanh methylen và thở oxy nồng độ cao trong những ca 
nặng. 
Độc tính thiếu máu cục bộ hoặc độc tính thần kinh cục bộ có thể xuất hiện, 
điển hình là trên các chi với thuốc gây tê kéo dài hoặc có chứa epinephrin. 
Nghi ngờ tổn thương thần kinh cần hội chẩn chuyên khoa thần kinh cấp cứu. 
Nếu có tổn thương mạch máu, chẳng hạn thiếu máu chi, cần hội chẩn bác sĩ 
phẫu thuật mạch máu ngay lập tức. Liệu pháp thoát mạch (extravasation) (ví 
dụ chườm ấm, phentolamin, kem nitroglycerin) nên được sử dụng ban đầu khi 
có độc tính mạch máu cục bộ. 
Bệnh nhân có các phản ứng kéo dài hoặc chưa giải quyết được cần được nằm 
tại giường và theo dõi sát, đánh giá sâu hơn và điều trị. Những bệnh nhân ổn 
định, có các phản ứng phụ nhẹ, dễ kiểm soát có thể ra viện và theo dõi ngoại 
trú. 
Cuối cùng, phòng ngừa ngộ độc thuốc gây tê cục bộ luôn luôn là vấn đề được 
quan tâm đầu tiên. Mặc dù tất cả các phản ứng phụ không thể lường trước 
được, nhưng các biến chứng có thể giảm thiếu tối đa bằng cách tuân thủ 
nghiêm ngặt các hướng dẫn sử dụng liều thuốc gây mê, xác định nhưng bệnh 
nhân có nguy cơ cao và thực hiện các thủ thuật gây mê đúng cách để tránh 
tiêm nội mạch không cẩn thận. 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
Hướng dẫn (Guideline) 
Hướng dẫn xử trí ngộ độc thuốc gây tê cục bộ đã được công bố bởi các tổ 
chức sau: 
+ Hội Gây tê vùng và Y học Đau Mỹ (American Society of Regional 
Anesthesia and Pain Medicine [ASRA])[1] 
+ Hiệp hội Bác sĩ gây mê Anh và Ireland (Association of Anaesthetists of 
Great Britain and Ireland [AAGBI])[6] 
+ Hội đồng Hồi sức Anh (Resuscitation Council of the UK)[7] 
II. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC THẦN KINH TRUNG ƯƠNG 
Điều trị biến chứng và ngộ độc hệ thần kinh trung ương vẫn còn đang bàn cãi. 
Điều trị thành công co giật với benzodiazepin hoặc barbiturat (ví dụ: 
phenobarbital); các báo cáo trường hợp chỉ ra rằng tiêm tĩnh mạch 1mg/kg 
propofol (Diprivan) và 2mg/kg thiopental (Pentothal) thành công trong việc 
cắt cơn giật do thuốc gây tê cục bộ và co quắp cơ. 
Hội Gây tê vùng và Y học Đau Mỹ (ASRA) khuyến cáo benzodiazepin là lựa 
chọn đầu tiên điều trị co giật do thuốc gây tê cục bộ vì những thuốc này ít gây 
suy tim. Nếu vẫn còn co giật dù đã sử dụng benzodiazepin, ASRA khuyến cáo 
dùng liều nhỏ succinylcholin hoặc loại thuốc ức chế thần kinh cơ tương tự để 
giảm thiểu tối đa tình trạng toan hoá và thiếu oxy máu.[1] Khi sử dụng thuốc 
ức chế thần kinh cơ cần đặt nội khí quản. 
Nếu không sẵn có benzodiazepin, ASRA cân nhắc sử dụng propofol hoặc 
thiopental thay thế nhưng chú ý cần sử dụng liều thấp nhất có hiệu quả bởi 
chúng có khả năng làm hạ huyết áp hoặc ngừng tim.[1] Đặc biệt, propofol 
không nên sử dụng ở những bệnh nhân huyết động không ổn định bởi nó có 
thể làm chậm nhịp tim. 
III. ĐIỀU TRỊ NGỘ ĐỘC TIM MẠCH 
PR, QRS và QT kéo dài gây nhịp nhanh do vòng vào lại với đường dẫn truyền 
bất thường có thể báo trước độc tính trên tim mạch. Hồi sức tim ở những bệnh 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
nhân này khó và kéo dài (30-45 phút) vì một số loại thuốc gây mê tan nhiều 
trong lipid và đòi hỏi thời gian phân bố lại dài. Tuy nhiên một số bệnh nhân 
được điều trị thành công với đúng quy trình hồi sức tim phổi (CPR). 
Nếu có ngừng tim, ASRA khuyến cáo sử dụng Phương pháp hỗ trợ tim nâng 
cao chuẩn hoá cùng với các thay đổi sau: 
+ Nếu sử dụng epinephrin, dùng liều nhỏ ban đầu (thêm 10-100 μg ở người 
lớn) 
+ Không khuyến cáo sử dụng vasopressin 
+ Tránh sử dụng chẹn kênh calci và chẹn beta giao cảm 
+ Nếu rối loạn nhịp thất tiến triển, sử dụng amiodarone 
Ở các bệnh nhân ngộ độc tim, tránh sử dụng lidocain và thuốc chống loạn 
nhịp nhóm IB (ví dụ mexiletin, tocainid) là điều cốt yếu vì có thể làm nặng 
tình trạng bệnh. Lidocain sử dụng thành công cho các trường hợp rối loạn 
nhịp do bupivacain nhưng độc tính phụ trên thần kinh trung ương vẫn còn là 
một mối quan tâm lớn. 
Ở những bệnh nhân không đáp ứng với phương pháp hồi sức tiêu chuẩn, một 
số trường hợp chỉ ra rằng sử dụng máy điều chỉnh nhịp tim và tim phổi nhân 
tạo có thể cải thiện tình hình.[2] Tim phổi nhân tạo được sử dụng như là một 
liệu pháp điều trị cầu nối cho tới khi nồng độ thuốc gây tê cục bộ trong mô 
không còn nữa.[1] 
Trong một nghiên cứu của Hàn Quốc, bolus kết hợp glucose, insulin và kali 
đã đạt được thành công trong việc đảo ngược tình trạng suy tuần hoàn do 
bupivacain.[8] Tuy nhiên, liều 2 đơn vị/kg insulin sử dụng trong protocol này 
là một thách thức trên lâm sàng do sự do dự của các bác sĩ về liều cao bất 
thường này. Tại Trung Quốc, shenfu, một dẫn xuất của các loại thảo dược 
truyền thống của Trung Quốc, được chứng minh là có tác dụng giảm độc tính 
của bupivacain trên thần kinh trung ương và tim mạch ở chuột.[9] 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
IV. LIỆU PHÁP NHŨ TƯƠNG LIPID 
Truyền tĩnh mạch dung dịch nhũ tương lipid 20% (ví dụ Intralipid 20%) là 
một phần không thể thiếu trong điều trị ngộ độc toàn thân do thuốc gây tê cục 
bộ, và đặc biệt trong trường hợp ngừng tim không đáp ứng với liệu pháp điều 
trị tiêu chuẩn. ASRA khuyến cáo sử dụng liệu pháp nhũ tương lipid (lipid 
emulsion therapy) ngay khi có các dấu hiệu đầu tiên của ngộ độc toàn thân do 
thuốc gây tê cục bộ, sau khi đã xử trí tốt đường thở.[1] 
Hình 1. Cơ chế hồi sức lipid. Xem chi tiết: lipid sink hypothesis 
Người ta cho rằng truyền lipid đã tạo ra một giai đoạn lipid kéo các phân tử 
hòa tan trong lipid ra khỏi huyết tương (giả thuyết gột rửa lipid [lipid sink 
hypothesis]). Việc kích thích chuyển hoá năng lượng cũng có thể đóng vai trò 
nhất định.[10] Một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm đã chứng minh rằng 
một số thành phần thuốc gây tê tan nhiều trong lipid và có khả năng gắn 
cao.[11] 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
Trong một nghiên cứu trên động vật, Weinberg và cộng sự chứng minh tác 
dụng hiệu quả của truyền lipid trong hồi sức ngừng tim do bupivacain.[12, 13] 
Rosenblatt và đồng nghiệp là những người đầu tiên báo cáo việc truyền lipid 
20% để hồi sức những bệnh nhân ngừng tim kéo dài sau chẹn vùng gian cơ 
bậc thang (interscalene block) bằng bupivacaine và mepivacaine.[14] 
Một số ca lâm sàng sau đó được các nhà nghiên cứu báo cáo thành công trong 
việc sử dụng lipid điều trị độc tính trên tim mạch và thần kinh bao gồm vô 
tâm thu, suy tuần hoàn và co giật. Các thuốc gây tê cục bộ sử dụng trong 
những ca này là ropivacain, mepivacain, prilocain, và levobupivacain.[15-20] 
Marwick và đồng nghiệp cũng báo cáo một ca thành công khi sử dụng liệu 
pháp lipid điều trị ngộ độc toàn thân tái phát sau 40 phút. Nếu không có sẵn 
lipid, có thể sử dụng amiodaron điều trị cho những trường hợp rối loạn nhịp 
tim tái phát. Điều này chỉ ra rằng tầm quan trọng của một lượng đủ lipid có 
sẵn (1000mL) khi tiến hành gây tê cục bộ.[21] 
Weinberg và đồng nghiệp đã sử dụng mô hình động vật quá liều bupivacain 
cho thấy liệu pháp lipid làm tăng cường và hồi phục huyết động và chuyển 
hoá sau ngừng tim do bupivacain hơn epinephrin hay vasopressin.[22, 23] Cả 
hai thuốc co mạch này đều gây những hậu quả bất lợi. 
Tuy nhiên một vài câu hỏi nghiên cứu đặt ra về hiệu quả điều trị bằng lipid 
rescue. Mayr và cộng sự nghiên cứu độc tính của bupivacain trên mô hình 
lợn, chỉ ra rằng vasopressin kết hợp với epinephrin có áp lực tưới máu mạch 
vành cao hơn trong hồi sức tim phổi và tỉ lệ sống sót trong thời gian ngắn tốt 
hơn nhũ tương lipid.[24] Harvey và cộng sự thấy rằng nhũ tương lipid/ACLS 
có áp lực tưới máu mạch vành thấp hơn và tỉ lệ tuần hoàn tự phát thấp hơn so 
với ACLS đơn thuần trên mô hình thỏ bị ngừng tim do ngạt.[25] 
Liều khuyến cáo 
Liệu pháp nhũ tương lipid được thực hiện bằng dung dịch lipid 20%.[7] Ban 
đầu, tiêm liều lớn 1,5mL/kg trong 1 phút.[26, 6, 27, 1] Sau đó truyền với tốc 
độ 0,25 mL/kg/phút trong 20 phút,[6] 30-60 phút,[26] hoặc cho tới khi huyết 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
động ổn định.[27] Một khi huyết động ổn định, nên truyền tiếp trong ít nhất 
10 phút nữa.[1] 
Nếu liều như trên không đáp ứng được, có một vài lựa chọn khác. Lặp lại liều 
lớn 2 lần, khoảng cách giữa 2 lần có thể là 5 phút,[6] hoặc cứ lặp lại 5 
phút/lần cho tới khi mạch ổn định.[27] Cách khác là truyền tốc độ tăng lên (ví 
dụ tới 0,5mL/kg/phút trong 10 phút[6]). Giới hạn trên của dung dịch nhũ 
tương lipid khuyến cáo là xấp xỉ 10 mL/kg trong 30 phút đầu tiên.[1] 
Lưu ý propofol không phải là một thành phần trong lipid nhưng có trong dung 
dịch nhũ tương lipid 10%, vì vậy cần sử dụng liều nhũ tương lipid thích hợp 
để tránh quá liều propofol (theo gram), bởi propofol là chống chỉ định khi có 
độc tính trên tim mạch. 
V. ĐIỀU TRỊ PHẢN ỨNG DỊ ỨNG 
Mặc dù phản ứng dị ứng hiếm xảy ra nhưng cần phải điều trị những trường 
hợp nặng. Phản ứng da nhẹ chỉ cần uống hoặc tiêm tĩnh mạch 
diphenhydramin (Benadryl, 25-50 mg cho người lớn, 1 mg/kg cho trẻ em). 
Với những trường hợp dị ứng nặng hơn, tiêm dưới da enpinephrin (0,3ML 
pha loãng 1:1000) và theo dõi sát. Trường hợp dị ứng nghiêm trọng (ví dụ suy 
hô hấp, hạ huyết áp), nên sử dụng corticosteroid (tiêm tĩnh mạch 125 mg 
methylprednisolon hoặc uống 60 mg prenison). 
VI. DỰ PHÒNG 
Những gợi ý sau có thể giúp tránh khỏi các biến chứng liên quan việc sử dụng 
thuốc gây tê cục bộ, đặc biệt với những bệnh nhân ở khoa cấp cứu: 
+ Chú ý hỏi và ghi chép những thông tin về tiền sử phản ứng với thuốc gây tê 
+ Ghi lại số lượng và loại thuốc gây tê sử dụng trong thủ thuật 
+ Luôn luôn hỏi về tiền sử và khám để xác định các nguy cơ và dị ứng 
+ Không sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim nhóm IB (kể cả phenytoin) điều 
trị co giật hay chống loạn nhịp vì khả năng gây ngộ độc cocain 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
+ Để ý các dấu hiệu thần kinh hoặc các triệu chứng có thể cho là ngộ độc 
thuốc gây tê 
+ Những bệnh nhân có triệu chứng nặng cần được nhập viện và theo dõi. 
Cần biết về liều độc của thuốc gây tê cục bộ. Sử dụng nồng độ và lượng thuốc 
gây tê cục bộ thấp nhất mà vẫn có tác dụng. Thêm epinephrin với tỉ lệ 
1:200000 nhằm giảm hấp thu thuốc qua mạch máu qua cơ chế co mạch. 
Mô tả các triệu chứng sớm của quá liều thuốc gây tê cục bộ cho bệnh nhân, 
hướng dẫn họ thống báo cho bác sĩ nếu họ đã từng có các triệu chứng đó. Cần 
chắc chắn rằng bệnh nhân có thể hiểu được các tác dụng của thuốc và nói với 
bác sĩ nếu chúng xảy ra. 
Kỹ thuật tiêm cẩn thận cũng giúp phòng tránh phản ứng gây độc. Với liều lớn, 
cần tiêm chậm (> 5 mL), cứ tiêm 3 mL/lần, dừng tiêm và hút kiểm tra xem có 
máu trong xi lanh sau tiêm mỗi 3 mL. Tiêm thuốc gây tê theo kĩ thuật này có 
thể giảm một lượng lớn thuốc tiêm vào tĩnh mạch. 
Luôn giao tiếp với bệnh nhân khi thực hiện thủ thuật để phát hiện các triệu 
chứng sớm như rối loạn ngôn ngữ cùng các triệu chứng khác nặng hơn, chẳng 
hạn thay đổi tình trạng ý thức. 
Benzodiazepin làm tăng ngưỡng biểu hiện triệu chứng thần kinh trung ương 
nhưng không ảnh hưởng tới sự biểu hiện của tim mạch, vì vậy nếu sử dụng 
benzodiazepin liều cao có thể trực tiếp dẫn tới sự tiến triển của độc tính tim 
mạch mà không có biểu hiện báo trước nào của thần kinh trung ương. 
Hướng dẫn liều 
Nồng độ thuốc gây tê cục bộ thấp thường sử dụng loại thẩm thấu. 
Sự khác nhau về liều thuốc gây tê cục bộ phụ thuộc vào từng thủ thuật, mức 
độ gây tê cần thiết và hoàn cảnh từng bệnh nhân. Giảm liều cần chỉ định cho 
các bệnh nhân sau: 
+ Bệnh nhân suy nhược hoặc cấp tính 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
+ Trẻ nhỏ hoặc người già 
+ Bệnh gan, xơ vữa động mạch hoặc bệnh động mạch tắc nghẽn 
F. THUỐC 
I. TÓM TẮT VỀ THUỐC 
Mục đích sử dụng thuốc với bệnh nhân ngộ độc thần kinh do thuốc gây tê cục 
bộ là ngừng các biểu hiện của não và thần kinh cơ. 
1.1. Thuốc chống co giật, Barbiturate 
1.1.1. Tóm tắt 
Được sử dụng để cắt cơn co giật. 
1.1.2. Pentobarbital (Nembutal) 
Pentobarbital là loại barbiturate tác dụng ngắn có tác dụng an thần, gây ngủ, 
chống co giật, pentobarbital có thể tạo ra tất cả các mức độ thay đổi tâm thần 
hệ thần kinh trung ương. 
1.1.3. Phenobarbital (Luminal) 
Phenobarbital can thiệp vào đường truyền xung động thần kinh từ đồi thị lên 
vỏ não. Trong trường hợp cấp cứu, phenobarbital được sử dụng để cắt cơn 
giật nếu benzodiazepin thất bại. 
1.2. Thuốc giải lo âu, Benzodiazepin 
1.2.1. Tóm tắt 
Được sử dụng để cắt cơn giật bằng cách gắn với vị trí thụ thể đặc hiệu, làm 
tăng hiệu quả của gamma-aminobenzoic acid (GABA), giảm chất dẫn truyền 
ức chế GABA và các chất dẫn truyền ức chế khác. 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
1.2.2. Diazepam (Valium, Diastat, Diastat AcuDial) 
Diazepam giảm chức năng tất cả các chặng của thần kinh trung ương (ví dụ 
hệ viền và hệ lưới), có thể do diazepam làm tăng hoạt động của GABA. 
Diazepam làm giảm cơn giật hoặc cắt cơn giật. Liều phụ thuộc từng bệnh 
nhân và cần chú ý khi tăng liều để đề phòng các tác dụng phụ. 
1.2.3. Midazolam 
Midazolam giảm chức năng tất cả các chặng của thần kinh trung ương (ví dụ 
hệ viền và hệ lưới), có thể do midazolam làm tăng hoạt động của GABA. 
Midazolam làm giảm cơn giật hoặc cắt cơn giật. Tác dụng của midazolam 
ngắn hơn và mạnh hơn so với diazepam. Liều phụ thuộc từng bệnh nhân và 
cần chú ý khi tăng liều để đề phòng các tác dụng phụ. 
1.3. Thuốc chẹn thần kinh cơ, khử cực 
1.3.1. Tóm tắt 
Được sử dụng để ngừng các biểu hiện thần kinh cơ của co giật. 
1.3.2. Succinylcholin (Anectine, Quelicin) 
Succinylcholin gây liệt cơ hô hấp và đường thở; do đó bệnh nhân sẽ ngừng 
thở. Vì vậy duy trì sự thông thoáng đường thở và thông khí là điều kiện cần 
thiết và tiên quyết. 
Tài liệu tham khảo 
1. [Guideline] Neal JM, Mulroy MF, Weinberg GL. American Society of 
Regional Anesthesia and Pain Medicine checklist for managing local 
anesthetic systemic toxicity: 2012 version. Reg Anesth Pain Med. 2012 Jan-
Feb. 37(1):16-8. [Medline]. [Full Text]. 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
2. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, et al. 1507-17. Goldfrank's 
Toxicologic Emergencies. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. 897-903. 
3. Mowry JB, Spyker DA, Cantilena LR Jr, McMillan N, Ford M. 2013 
Annual Report of the American Association of Poison Control Centers' 
National Poison Data System (NPDS): 31st Annual Report. Clin Toxicol 
(Phila). 2014 Dec. 52(10):1032-283. [Medline]. [Full Text]. 
4. Chang YY, Ho CM, Tsai SK. Cardiac arrest after intraurethral 
administration of lidocaine. J Formos Med Assoc. 2005 Aug. 104(8):605-
6. [Medline]. 
5. Soltesz EG, van Pelt F, Byrne JG. Emergent cardiopulmonary bypass for 
bupivacaine cardiotoxicity. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2003 Jun. 17(3):357-
8. [Medline]. 
6. [Guideline] The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. 
Guidelines for the Management of Severe Local Anaesthetic Toxicity. 
2007. [Full Text]. 
7. Leskiw U, Weinberg GL. Lipid resuscitation for local anesthetic toxicity: is 
it really lifesaving?. Curr Opin Anaesthesiol. 2009 Oct. 22(5):667-
71. [Medline]. 
8. Kim JT, Jung CW, Lee KH. The effect of insulin on the resuscitation of 
bupivacaine-induced severe cardiovascular toxicity in dogs. Anesth Analg. 
2004 Sep. 99(3):728-33, table of contents. [Medline]. 
9. Wang Q, Liu Y, Lei Y, et al. Shenfu injection reduces toxicity of 
bupivacaine in rats. Chin Med J (Engl). 2003 Sep. 116(9):1382-5. [Medline]. 
10. Weinberg GL. Lipid infusion therapy: translation to clinical 
practice. Anesth Analg. 2008 May. 106(5):1340-2.[Medline]. [Full Text]. 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
11. Mazoit JX, Le Guen R, Beloeil H, Benhamou D. Binding of long-lasting 
local anesthetics to lipid emulsions.Anesthesiology. 2009 Feb. 110(2):380-
6. [Medline]. 
12. Weinberg GL, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, Garcia-Amaro MF, Cwik 
MJ. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-
response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology. 1998 Apr. 
88(4):1071-5. [Medline]. 
13. Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W. Lipid emulsion 
infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg Anesth 
Pain Med. 2003 May-Jun. 28(3):198-202. [Medline]. 
14. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, Itzkovich CJ, Eisenkraft JB. 
Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a 
presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology. 2006 Jul. 
105(1):217-8. [Medline]. 
15. Litz RJ, Roessel T, Heller AR, Stehr SN. Reversal of central nervous 
system and cardiac toxicity after local anesthetic intoxication by lipid 
emulsion injection. Anesth Analg. 2008 May. 106(5):1575-7, table of 
contents. [Medline]. 
16. Litz RJ, Popp M, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient 
with ropivacaine-induced asystole after axillary plexus block using lipid 
infusion. Anaesthesia. 2006 Aug. 61(8):800-1. [Medline]. 
17. Foxall G, McCahon R, Lamb J, Hardman JG, Bedforth NM. 
Levobupivacaine-induced seizures and cardiovascular collapse treated with 
Intralipid. Anaesthesia. 2007 May. 62(5):516-8. [Medline]. 
18. Zimmer C, Piepenbrink K, Riest G, Peters J. [Cardiotoxic and neurotoxic 
effects after accidental intravascular bupivacaine administration. Therapy 
with lidocaine propofol and lipid emulsion]. Anaesthesist. 2007 May. 
56(5):449-53. [Medline]. 
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
19. Ludot H, Tharin JY, Belouadah M, Mazoit JX, Malinovsky JM. 
Successful resuscitation after ropivacaine and lidocaine-induced ventricular 
arrhythmia following posterior lumbar plexus block in a child. Anesth Analg. 
2008 May. 106(5):1572-4, table of contents. [Medline]. [Full Text]. 
20. Warren JA, Thoma RB, Georgescu A, Shah SJ. Intravenous lipid infusion 
in the successful resuscitation of local anesthetic-induced cardiovascular 
collapse after supraclavicular brachial plexus block. Anesth Analg. 2008 May. 
106(5):1578-80, table of contents. [Medline]. [Full Text]. 
21. Marwick PC, Levin AI, Coetzee AR. Recurrence of cardiotoxicity after 
lipid rescue from bupivacaine-induced cardiac arrest. Anesth Analg. 2009 
Apr. 108(4):1344-6. [Medline]. [Full Text]. 
22. Weinberg GL, Di Gregorio G, Ripper R, et al. Resuscitation with lipid 
versus epinephrine in a rat model of bupivacaine overdose. Anesthesiology. 
2008 May. 108(5):907-13. [Medline]. 
23. Di Gregorio G, Schwartz D, Ripper R, et al. Lipid emulsion is superior to 
vasopressin in a rodent model of resuscitation from toxin-induced cardiac 
arrest. Crit Care Med. 2009 Mar. 37(3):993-9. [Medline]. 
24. Mayr VD, Mitterschiffthaler L, Neurauter A, et al. A comparison of the 
combination of epinephrine and vasopressin with lipid emulsion in a porcine 
model of asphyxial cardiac arrest after intravenous injection of 
bupivacaine. Anesth Analg. 2008 May. 106(5):1566-71, table of 
contents. [Medline]. 
25. Harvey M, Cave G, Kazemi A. Intralipid infusion diminishes return of 
spontaneous circulation after hypoxic cardiac arrest in rabbits. Anesth Analg. 
2009 Apr. 108(4):1163-8. [Medline]. 
26. Weinberg G. LipidRescue: resuscitation for cardiac toxicity. Available 
at  
BSNT. Nghiêm Huyền Trang, ThS. BS. Lương Quốc Chính 
27. Resuscitation Council (UK). Cardiac arrest or cardiovascular collapse 
caused by local anaesthetic. Available 
at  Accessed: July 2008. 
28. Hiller DB, Gregorio GD, Ripper R, Kelly K, Massad M, Edelman L, et al. 
Epinephrine impairs lipid resuscitation from bupivacaine overdose: a 
threshold effect. Anesthesiology. 2009 Sep. 111(3):498-505.[Medline].