Tài liệu Bệnh học tiêu hóa

ruột viêm 
* Viêm loét ĐTT (VLĐTT) và bệnh Crohn S-150/100.00
* UĐTT: + ỉa máu, đau bụng, mót rặn 
 + ỉa máu hoặc ỉa chảy đơn thuần. 
 652
 + 10 - 15 % có tổn th−ơng thêm: Da khớp 
 + Khám bụng bình th−ờng hoặc chỉ ch−ớng hơi nhẹ 
 + Xét nghiệm cận lâm sàng không có gì đặc hiệu cho bệnh 
 + Nội soi xicma tràng niêm mạc bình th−ờng sức bền niêm mạc kém, có 
dịch tiết nhày mủ, nhày máu. 
- Nguy cơ UTĐTT liên quan chặt chẽ với quá trình bệnh: 
 + Sau 10 năm nguy cơ UTĐTT d−ới 10% 
 + Sau mỗi một năm tiếp theo nguy cơ có tăng 0,5-1% 
ng toàn bộ ruột non và ĐTT 
−ợc coi nh− “ng−ời đến tr−ớc” hoặc là một dấu hiệu cho sự phát 
 - Loạn sản mức cao liên hệ chặt chẽ với sự có mặt đồng thời của ung th− 
ông rõ ràng 
LĐTT, UTĐTT 75% UTĐTT+VLĐTT 
và UTĐTT +loạn sản có biểu lộ gen P53 . 
+ Đau hạ s−ờn phải, ỉa chảy, sốt nhẹ, sút cân, ỉa máu. 
và ở hạ s−ờn phải có thể thấy khối do 
thành ruột dày lên hoặc có apxe trong ổ bụng hoặc quanh trực tràng. 
+ Xét nghiệm cận lâm sàng: Không có gì đặc hiệu 
ặt niêm mạc có những vết loét nông, nhỏ, có quầng đỏ, 
 hẹp hoặc tròn bên cạnh niêm mạc bình th−ờng. 
Bệnh này sau thời gian dài hầu nh− dẫn tới UTĐTT 100 lần hơn cộng đồng 
D. Sự hình thành và phát triển UTĐTT 
 + Sau 20 năm nguy cơ lên 13%
 + Sau 30 năm nguy cơ lên 43% 
- Nguy cơ cao nhất 
 + Ng−ời có viêm lan rộ
 + Loạn sản đ
triển UTĐTT. 
 + Loạn sản đ−ợc chia ra hai mức độ. 
hoặc phát triển kế tiếp của ung th−. 
 - Loạn sản mức thấp kh
 + Có sự liên hệ chặt chẽ giữa P53, V
* Bệnh Crohn: 
+ Gầy yếu mạn tính, sút cân, bụng ch−ớng 
+ Nội soi sinh thiết: Bề m
những vết loét ngoằn ngoèo dài
Quá trình hình thành UTĐTT có 3 giai đoạn: 
- Khởi đầu. 
 653
- Đẩy mạnh. 
n và gen học bao gồm 
 tế bào bình th−ờng. 
riển và recepto của nó các phân tử 
 th− và gen chống ung th−. 
ịnh sự đảo lộn trong sự biểu lộ và chức 
năng của những gen này hoặc những phăn tử này, nó có thể chuyển thành ác tính. 
hình thành và phát triển UTĐTT 
- Phát triển. 
Mỗi giai đoạn chắc chắn có những thay đổi về di truyề
một loạt sự thay đổi trong những cơ chế d−ới mức phân tử, chi phối sự phát triển và 
biệt hoá
Những cơ chế này bao gồm các yếu tố phát t
tái nạp tín hiệu, gen đột biến gây ung
Khi tế bào tích luỹ một số l−ợng nhất đ
Các dấu hiệu trong quá trình 
 654
ADN Base alduct, những chất đ−ợc tạo thành
trong quá trình trao đổi chất, chất oxy hoá,
phản ứng alkal hoá.
Chất gây đột biến, tăng c−ờng, tăng sinh tế
bào, nhiễm độc tế bào, nhầm lẫn trong tổng
Tính gây đột biến biểu lộ những dấu hiệu gen
gây ung th−, gen kháng ung thu, đột biến trao
đổi chromosome, nhân nhỏ, phenotyp thay
đổi tăng c−ờng tăng sinh tế bào.
Thay đổi các hình thái biểu lộ gen, tăng
c−ờng tăng sinh tế bào tăng sản, thay đổi do
viêm, các tế bào bị biến đổi, thay đổi enzym
rachidomic.
Loạn sản phát triển dòng sinh sản vô tính
không kiểm soát đ−ợc.
Nhiễm độc gen
(ADN bị thay đổi)
Những tế bào khởi đầu
(ADN bị thay đổi)
ADN thay đổi dòng sinh
sản vô tính
(Mở rộng sinh sản vô
tính)
Cấu trúc u
Xâm lấn, di căn
Tăng sinh
Đẩy mạnh
Phát triển
hợp ADN
T
íc
h 
lu
ỹ 
sự
 th
ay
 đ
ổi
 c
ủa
 g
e
ấu
 tr
úc
n 
c
PCK axita
Chuyển sang tế bào
III. Chẩn đoán và sàng lọc 
- UTĐT : 
A. Chẩn đoán bệnh nhân có triệu chứng 
1. Lâm sàng 
 655
+ Ng−ời 50 tuổi 
+ Mệt mỏi thở hụt hơi hoặc có cơn đau thắt l−ng 
+ Có tình trạng thiếu máu mạn 
 bụng hoặc khối u sờ thấy (dấu hiệu muộn) 
ậu. 
Sử dụng ống soi mềm 165cm đến tận manh tràng có thể thấy: 
- U ung th− đ−ờng kính 1-2cm th−ờng màu đỏ đáy có hạt nhô lên tiếp tuyến với niêm 
mạc. 
- Ung th− ổ lớn có 3 biểu hiện: 
a. Typ lồi ra ngoài lớn th−ờng ở manh tràng và đại tràng lên, chiếm một vùng của 
lòng ruột nh−ng không gây tắc ruột. 
b. Typ loét và xâm lấn chủ yếu ở đại tràng xuống hình tròn hoặc không hình thù nhô 
hoặc mép màu trắng có lõm ở trung tâm. 
c Typ vành khăn th−ờng ở đại tràng ngang và xuống hay gây tắc ruột hình “nhân táo”. 
mạc không bình th−ờng với đ−ờng kính 0,5cm. 
1. Test máu ẩn trong phân (FOB: Fecal Occult Blood) 
2. Nội s
Hai kỹ ột số quan điểm quan 
trọng liên quan tới sàng lọc: 
+ ỉa phân có máu thẫm 
+ Cảm giác khó chịu mơ hồ ở
+ Thay đổi thói quen đi ngoài (táo, lỏng, lẫn máu nâu) 
+ Đau bụng ậm ạch, âm ỉ, đau quặn, cảm giác đau ở mông, đáy ch
+ Thăm trực tràng bằng ngón tay thấy u thâm nhập thành và lòng hậu môn trực tràng. 
2. Nội soi 
lên màu mực xám 
3. X-quang 
Ph−ơng pháp chụp khung đại tràng bằng đối quang cho phép nhanh chóng đánh giá 
niêm 
Các ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh khác CT, siêu âm, nội soi. 
B. Chẩn đoán sớm UTĐTT bằng sàng lọc những bệnh nhân không 
triệu chứng: 
oi trực xichma tràng bằng ống mềm. 
thuật trên th−ờng đ−ợc thế giới dùng để sàng lọc. M
 656
- Sàng lọc không nên làm những bệnh nhân có triệu chứng UTĐTT mà những bệnh 
nhân này phải đ−ợc nghiên cứu để tìm ra quy luật của UTĐTT tr−ớc khi đi vào sàng 
ặc biệt những ng−ời trong gia đình FAP, 
HNPCC và họ hàng thân thuộc cha mẹ, anh chị em ruột, con cái. Chú ý những gia 
đình có ng−ời trẻ hơn 50 tuổi hoặc có hai hay hơn hai ng−ời bị UTĐTT. 
- Test FOB (+) nên đ−ợc soi trực xicma tràng hoặc chụp Xquang khung đại tràng. 
cho sàng lọc tiến hành ở cộng đồng ng−ời không triệu 
chứ
daze của Hem. Tr−ớc khi làm 
mầu đỏ, rau quả giàu Peroxydaze, vitamin C, thuốc chống 
g sàng lọc UTĐTT vì độ 
d vào sẽ biến thành màu xanh (Blue). 
Ng−ời đ−ợc coi là test d−ơng tính khi ít nhất có một mẫu d−ơng tính. 
Các công trình đ−ợc tiến hành ở Newyork-Minesota, Anh, Đan Mạch, Thuỵ Điển, 
tổng số 324.875 ng−ời tham gia, tỷ lệ test d−ơng tính 20% t−ơng đ−ơng tất cả các 
nghiên cứu. 
- Giá trị dự đoán d−ơng tính cho u tuyến 26 - 41% 
- Giá trị dự đoán cho ung th− 5 - 17% 
Thử nghiệm ở Minesota tỷ lệ ung th− là 3% ở ng−ời có test FOB (+) trong giai 
đoạn Dukes A: 65%, B: 33% độ nhạy của test là 70%, độ đặc hiệu của test: 98%. Tỷ 
lệ chết vì UTĐTT sau 10 năm giảm 43% ở nhóm sàng lọc so với nhóm th−ờng. 
lọc. 
- Sàng lọc những ng−ời không triệu chứng đ
a. Test FOB: Test đầu tiên 
ng từ 40 tuổi trở lên. Ưu điểm của test này là: 
+ Thuận lợi cho quản lý 
+ Tiến hành đơn giản 
+ Rẻ tiền phù hợp với khối ng−ời lớn để sàng lọc 
Test FOB có 3 loại chứng chính: 
+Test giấy thấm: Dựa trên hoạt động của men Peroxy
test bệnh nhân nên ăn thịt 
viêm non Steroid để tránh d−ơng tính giả. 
+ Test hoá miễn dịch: Dùng kháng thể kháng Hemoglobin ng−ời dựa trên các kỹ thuật 
kết dính nhựa Laser khuếch tán miễn dịch phóng xạ ELISA (enzym-Linked-Immuno-
Sorbent-Assay) kết dính Hem. 
+ Test Porphyrin hem nh−ng test nằm không phù hợp tron
nhạy cao với chảy máu tiêu hoá trên, đắt tiền. Khi Hem có mặt ở giấy nghiệm thêm 
dung dịch có hydrogen peroxy
 657
Do đó Test FOB có vai trò quan trọng trong thử nghiệm sàng lọc UTĐTT để đ−a 
số ng−ời có test FOB đi soi trực đại tràng. 
b. Nội soi trực xicma tràng: Là b−ớc 2 trong ch−ơng trình sàng lọc, nó đ−ợc tiến hành 
ở ng−ời có test FOB d−ơng tính. 
* B−ớc I: Làm với ống soi 35cm vì theo các tác giả cho rằng: 
- Ch−ơng trình sàng lọc vì lý do cần an toàn. 
- Ung th− ở khu vực này chiếm 60-70% tổng số UTĐTT. 
* B−ớc 2: Dùng ống soi mềm toàn bộ đại tràng (phức tạp và tiến hành công phu, khéo 
léo hơn) nên chỉ tiến hành khi: 
 - Soi ống 35cm không thấy tổn th−ơng 
 - X-quang chụp khung đại tràng không cho biết rõ tổn th−ơng 
Ch−ơng trình sàng lọc kiến nghị ở nhóm ng−ời không có triệu chứng: 
- Soi trực xicma tràng (ống 35 cm) 3-5 năm lần + test FOB 
- Giá trị nội soi phát hiện sớm ung th− nhỏ, u tuyến, polyp. Một tác giả Shinozawa và 
cộng sự nội soi 2996 bệnh nhân (1991 - 1995) phát hiện và lấy đi 2039 polyp trong đó 
4,1% có UTĐTT. Một nghiên cứu của A. nivo, AD Sperber soi cho 439 ng−ời sau 
m test FOB đã xác định độ nhạy độ đặc hiệu giá trị chẩn đoán d−ơng tính của nội 
soi cho ung th− và polyp tuyến là 69,3; 73,2%; 7,3% và 52,2%; 75%; 20,3% và khẳng 
định nội soi nh− tiêu chuẩn vàng của chẩn đoán UTĐTT. 
- Từ năm 1980 đến nay nhờ nội soi đã phát hiện thêm một typ mới của UTĐTT sớm 
là typ lõm với biểu hiện màu đỏ sáng hoặc nhợt nhạt đ−ờng kính 5-10 mm lõm xuống 
so với mặt niêm mạc. 
Nhiều tác giả còn dùng ph−ơng pháp nhuộm màu trong khi nội soi. Th−ờng dùng 
viên Indigo carmine 100mg uống hoặc xịt Indigo carnine hay xanh methylen phát 
hiện đ−ợc nhiều tổn th−ơng hơn. Nội soi phóng đại cho phép phát hiện các tổn th−ơng 
sớm cực nhỏ 1-2mm cho phép phát hiện u hay không u - u tuyến hay không u sự vắng 
mặt hay có mặt của u còn sót lại sau cắt bỏ. 
- Siêu âm-nội soi-vi tính và video cho phép phân liệt 5 lớp của thành ruột. 
Ưu điểm 
+ Chẩn đoán xác định mức độ xâm lấn 
+ Chẩn đoán sớm tái phát sau cắt bỏ UTĐTT 
3
là
 658
 659
Siêu âm trong khi mổ tuyệt vời hơn siêu âm tr−ớc khi mổ vì: 
+ Phát hiện hơn 95% tổn th−ơng có đ−ờng kính lớn hơn 1cm. 
+ Phát hiện hơn 65% tổn th−ơng đ−ờng kính 0,5 - 1cm. 
 660
C. Sàng lọc chẩn đoán sớm đối với những ng−ời có nguy cơ UTĐTT 
1. Ng−ời có nguy cơ trung bình 
- Ng−ời không triệu chứng trên 50 tuổi. 
- Nếu thăm hậu môn bằng tay (cả ng−ời trên 40 tuổi theo Mỹ) 
- Làm test FOB 3-5 năm 1 lần cho ng−ời trên 50 tuổi 
- Ng−ời có test FOB (+) nên soi đại tràng ống mềm + Xquang đối quang đại tràng (5 
nghiên cứu ở cộng đồng Châu Âu, 1 thử nghiệm ở Minesota với 30.000 ng−ời tình 
nguyện và 1 thử nghiệm chứng ở Newyork), kết quả: 
+ 51% UTĐTT ở giai đoạn Dukes A: 3,5-5,7%; Di căn xa: 16-23%; 7% ung th− 
cắt bỏ đ−ợc bằng nội soi 
+ Trong khi nhóm chứng: 9-12% lớn hơn 20%; 20%; 0%; 0,5% 
 661
Một nghiên cứu tại Pháp 164.364 ng−ời bằng test FOB kết quả: 
+ D−ơng tính 2,8% 
+ Có 45/164.364:0,027% ung th− 
2. Ng−ời có tiền sử gia đình UTĐTT (nguy cơ cao): 
- Hỏi kỹ tiền sử gia đình bản thân 
- Thăm khám thực thể cẩn thận - thăm hậu môn bằng ngón tay. 
+ Gia đình có ng−ời bị UTĐTT sau tuổi 50 bắt đầu sàng lọc ở tuổi 40, 5 năm/11ần. 
+ Gia đình có ng−ời bị UTĐTT tr−ớc tuổi 50 hoặc có 2 ng−ời bị UTĐTT bắt đầu sàng 
lọc từ tuổi 35 hoặc sớm 5 tuổi so với ng−ời bị UTĐTT 3-5 năm 1 lần. 
+ Gia đình HNPCC bắt đầu sàng lọc từ tuổi 25 hoặc sớm hơn 5 tuổi so với ng−ời 
trong gia đình bị UTĐTT bằng test FOB và soi đại tràng xicma 
+ Gia đình FAP bắt đầu sàng lọc từ tuổi 10 - 15 bằng nội soi trực xicma tràng 1 - 2 
năm/1 lần cho đến 35 tuổi; sau 3 năm 1 lần vì nguy cơ đã giảm rất nhiều. 
3. Đối với ng−ời có tiền sử u tuyến 
- Nội soi trực xicma tràng cần cắt bỏ, làm mô học 
- Nội soi toàn bộ đại tràng cắt bỏ các u còn lại 
- 3 năm soi lai một lần để cắt bỏ các u polyp xuất hiện lại 32% và lần sau kế tiếp có 
thể 42% sau 5 năm/1 lần 
+ Ng−ời có mô bệnh học loạn sản giai đoạn cao hoặc ung th− nên nội soi th−ờng 
xuyên hơn. 
+ Ng−ời có nhiều u tuyến lớn hoặc xảy ra tr−ớc tuổi 60 nguy cơ tái phát nhiều hơn. 
+ Một vài tác giả cho rằng nếu chỉ có một u nhỏ hơn 1cm với loạn sản giai đoạn trung 
bình thì không cần sàng lọc. Tuy nhiên việc theo dõi bệnh nhân này nh− thế nào hiện 
nay vẫn ch−a thống nhất. 
4. Sàng lọc với bệnh nhân có tiền sử UTĐTT (1-5% UTĐTT tái phát) 
- Nội soi 6 tháng 1 lần để phát hiện tái phát sau mổ 3 năm 1 lần để phát hiện UTĐTT 
khác cần xét nghiệm mức độ kháng nguyên ung th− bào thai (CEA: Carcino 
Embryonic Antigen) làm th−ờng xuyên 2 tháng 1 lần trong 2 năm đầu, sau 4 tháng 1 
lần. Ngoài ra có thể dùng siêu âm nội soi chụp cắt lớp vi tính nếu có điều kiện) 
5. Sàng lọc bệnh nhân có viêm ruột 
* Bệnh VLĐTT: 
 662
- Bị 7 năm phải soi toàn bộ đại tràng đến ít nhất góc gan 
- Nếu chỉ ở đại tràng trái sau 10-12 năm thì 1-2 năm/1 lần những chỗ niêm mạc bình 
th−ờng sinh thiết 10-12 cm/1 lần cho đến hết đại tràng) 
- Chỗ niêm mạc không bình th−ờng sinh thiết hàng loạt cả 2 ph−ơng pháp (sinh thiết 
và chải TB học) 
- Nếu kết quả nghi ngờ loạn sản 1-2 năm/1 lần nội soi lại 
- Nếu loạn sản mức độ thấp 3-6 tháng/1 lần soi nhắc lại 
* Bệnh Crohn: 
Phải nội soi nếu có tổn th−ơng nghi ngờ nên sinh thiết làm mô bệnh học để chẩn 
đoán sớm. 
D. Giá trị các dấu hiệu sinh học 
Định l−ợng các yếu tố CEA, P53 kiras... (CEA: Carcinogen Embryonic Antigen) 
+ CEA là một glycoprotein có trọng l−ợng phân tử 200.000 dalton do các tế bào khối 
u đặc biệt do khối u đ−ờng tiêu hóa tiết ra (gold et Freednam 1965) d−ơng tính là 
UTĐTT 
Có giá trị chẩn đoán tiên l−ợng UTĐTT sau phẫu thuật mù CEA < 2,5ng/ml thì 80% 
tr−ờng hợp sống thêm 2 năm. Nếu CEA > 5ng/ml thì chỉ 25% tr−ờng hợp sống thêm 2 
năm. Nếu CEA < 25ng/ml thì còn khả năng phẫu thuật. 
Nếu CEA > 100ng/ml thì hết khả năng phẫu thuật chứng tỏ đã di căn nhiều nơi. 
Nếu mổ song mà CEA không giảm hoặc lại tăng lên chứng tỏ khối u tái phát hoặc đã 
di căn. 
+ P53 là gen ức chế ung th− nằm trên NST 17 của ng−ời theo Houstein thì NST này 
th−ờng bị đột biến và liên quan đến sự mất alen ở một số bệnh nhân UTĐTT. Khi 
dùng phản ứng PCR (Polymerase Chain Reaction) để khảo sát thứ tự Nucleotid của 
gen P53, Matozaki và cộng sự nhận thấy ở sự đột biến điểm của gen này th−ờng sảy 
ra ở bệnh nhân K dạ dày và UTĐTT kèm theo sự mất alen t−ơng ứng. Theo Bell 
nghiên cứu ở bệnh nhân UTĐTT có đột biến gen P53 và có mặt cả gen kiras thì tiên 
l−ợng xấu hơn là khi chỉ có một gen đột biến P53... 
+ Ngoài ra ng−ời ta còn nghiên cứu hMSHB2B, hMSHB1B giúp phát hiện UTĐTT sớm hơn. 
IV. Phân loại giải phẫu và giai đoạn 
1. Phân loại Dukes cho UTTT và mở rộng cho UTĐTT (có bảng) 
 663
2. Phân loại theo TNM 
* T(tumor) khối u nguyên thuỷ 
Tis: Ung th− biểu mô 
To: Không có dấu hiệu của khối u nguyên thuỷ 
Ti : U hạn chế ở niệm mạc hoặc lớp duới niêm mạc 
T2: U lan tới lớp cơ niêm và có thể tới thanh mạc 
T3 : U lan ra ngoài thành đại tràng tới các cấu trúc kế cận liền sát 
T4: Xâm lấn đến cơ quan lân cận 
Tx : Không thể đánh giá đ−ợc u nguyên phát 
* N(node) di căn hạch vùng 
Nx: Không thể đánh giá đ−ợc hạch vùng 
No: Không có di căn hạch 
N1 : Có di căn 1 - 3 hạch cạnh đại trực tràng 
N2: Di căn trên 4 hạch cạnh đại trực tràng 
N3: Di căn bất kỳ hạch nào trên đ−ờng đi của động mạch mạc treo 
* M(metastass) di căn xa 
Mx: Không thể xác định đ−ợc 
Mo: Ch−a có di căn xa 
M1: Có di căn xa 
3. Giai đoạn UTĐTT theo hội khớp Mỹ về ung th− theo TNM 
- Giai đoạn 0: Ung th− tại chỗ Tis No Mo 
- Giai đoạn 1: U xâm lấn d−ới niêm mạc T1 No Mo 
- Giai đoạn 2: + U xâm lấn qua lớp cơ đến lớp d−ới thanh mạc hoặc quanh đại tràng 
nh−ng ch−a đến màng bụng hoặc quanh trực tràng T3 No Mo 
 + U khoan vào màng bụng hoặc xâm lấn trực tiếp vào cơ quan khác T4 
No Mo 
- Giai đoạn 3: Khoan vào thành ruột + di căn vùng 
N1: 1 - 3 hạch quanh đại trực tràng 
N2: 4 hoặc hơn 4 hạch quanh đại trực tràng 
N3: Di căn vào bất cứ hạch nào dọc theo một mạch máu đ−ợc đặt tên: 
+ Bất cứ T N1 M0 
 664
+ Bất cứ T N2 N3 M0 
- Giai đoạn 4: Bất cứ T, bất cứ N, M1 . 
V. các yếu tố tiên l−ợng UTĐTT 
- Các yếu tố ảnh h−ởng xấu tới tiên l−ợng (thời gian sống thêm sau điều trị) 
+ Thời điểm chẩn đoán tr−ớc 40 tuổi, nam giới 
 + Tiến triển nhanh tr−ớc 6 tháng kể từ khi có triệu chứng đầu tiên (thiếu máu 
tắc ruột) 
+ Sự xâm lấn của khối u, số hạch lympho bị xâm lấn nhiều 
+ Vị trí bị UTĐT phải và ngang tiên l−ợng xấu hơn 
 665
Phân loại Dukes cho UTĐT và mở rộng cho UTĐT 
Theo phân loại Dukes và TNM: 
+ Nhìn chung thấy tỷ lệ UTĐTT sống trên 5 năm: 
Dukes A:89% Dukes C:54% 
Dukes B:75,4% Dukes D:6% 
+ Nguy cơ tái phát và di căn xa: 
Tái phát: Dukes A:0% Dukes B: 15-30% Dukes C:21 -49% 
Di căn xa: Dukes A:15% Dukes B:24% Dukes C:58% 
 666
Loại tế bào ung th−: Tế bào ung th− loại nhày hoặc keo, biệt hoá nghèo nàn hơn 
19,7%; tế bào u trong pha S của vòng tế bào thiếu đáp ứng miễn dịch lệch bội lẻ ADN 
đặc biệt có P53 đột biến (d−ơng tính) khả năng sống trên 5 năm rất ít 
- Những bệnh nhân không mổ đ−ợc hoặc UTĐTT tái phát tiên l−ợng rất xấu. 
- Tỷ lệ sống 5 năm sau phẫu thuật 30% 
Vậy để cải thiện tiên l−ợng cần: 
1/ Phát hiện bệnh sớm 
2/ Phòng chống các yếu tố nguy cơ thật tích cực. 
3/ Phải sàng lọc trong cộng đồng 
VI. Điều trị 
A. Phòng bệnh 
1. Chế độ ăn: 
- Mỡ động vật, thực vật không quá 25% tổng số calo 
- 5-8% rau, quả, cây họ đậu, ngũ cốc đủ vitamin 
- Chất xơ ít nhất 25g/24 giờ không ăn quá nhiều calo và tăng trọng 
2. Tập thể dục: 
Tập thành thói quen: Đi bộ hơn lái xe, leo gác hơn đi cầu thang máy. 
3. Thành phần thức ăn cần đầy đủ: 
Can xi, vtamin A.D, Caroten, inositol, đặc biệt là phylate (yếu tố kìm hãm proteaze do 
vậy kìm hãm quá trinh sinh ung th−) 
4. Các tác nhân phòng chống hoá học đặc biệt các thuốc chống viêm non steroid: 
Proxicam, Salindac, Aspirin, lndometaxin, Ibuprofen... có tác dụng kìm hãm trong 
giai đoạn tiền ác tính. Ng−ời ta cho rằng nó kìm hãm axit arachidonic (một chất làm 
tăng c−ờng sinh tế bào) các thuốc này làm cản trở làm lui các polyp trong FAP. 
5. Các tác nhân làm tăng thải độc hạn chế sự sinh ung th−: 
Glutathions transferaze làm tăng hoạt động của pha II enzym. Oltipraze làm tăng 
hoạt động pha II enzym kìm hãm benzoapyrene, diethylnitrosamin, ucracil mustard 
anatoxin ... (là những chất gây ung th− mạnh) 
 667
- Đối với bệnh nhân FAP cắt toàn bộ đại tràng, nối trực tràng hỗng tràng và đến tuổi 
trung niên khi nguy cơ UTĐTT lên cao, cắt hết trực tràng là ph−ơng pháp đ−ợc −a 
chuộng. 
- Đối với bệnh nhân HNPCC phải sàng lọc để phát hiện và lấy đi những u tuyến tr−ớc 
khi không trở thành ác tính. 
+ Với phụ nữ trong gia đình HNPCC nếu bị UTĐTT nên cắt bỏ tử cung hoặc ng−ợc 
lại nếu ung th− tử cung cũng nên cắt bỏ đại tràng để phòng ngừa 
+ Những bệnh nhân có polyp đơn lẻ cũng nên cắt bỏ trong khi nội soi để phòng ngừa 
ác tính : 
- Đối với UTĐTT cắt bỏ đại tràng khi: 
+ Tổn th−ơng nội soi lớn, mức trên loạn sản thấp . 
+ Loạn sản mức thấp với hàng loạt điểm rõ ràng 
+ Loạn sản mức thấp rõ ràng, dai dẳng ở lần soi nhắc lại 
+ Loạn sản mức cao 
+ ở những bệnh nhân có khó khăn cho quản lý giám sát trên 8 năm. 
B. Điều trị UTĐTT sớm: 
- Thế nào là sớm: 
+ Khi u chỉ lan tới lớp d−ới niêm mạc 
+ Ch−a có hạch lympho di căn. 
T−ơng đ−ơng phân loại dukes giai đoạn A hội khớp Mỹ về ung th− giai đoạn 1: T1 No 
Mo. 
- Ph−ơng thức hiện nay điều trị UTĐTT sớm là cắt bỏ niêm mạc trong khi nội soi lấy 
bệnh phẩm làm giải phẫu bệnh lý, sau đó tuỳ kết quả cụ thể có cách giải quyết tiếp sự 
xâm lấn của UTĐTT chia 3 mức độ : 
+ Sm1: U lan tối thiểu đến 1/3 trên lớp d−ới niêm mạc: 
Sm1a: B/A 1/2 
(B: Độ dày của lớp d−ới niêm mạc, A: Độ dày của u ở lớp niêm mạc) 
+ Sm3: U lan đến 1/3 d−ới của niêm mạc (sát lớp cơ) 
+ Sm2: U lan đến giữa 2 lớp trên (l/3 giữa của lớp d−ới niêm mạc Những tổn th−ơng 
Sm1 chỉ có 5,9% có hạch di căn, 32,4% có xâm lấn mạch máu và mạch huyết thì 
 668
không có di căn. Do đó chỉ định cho cắt bỏ niệm mạc nội soi nên giới hạn ở Sm1b 
không có xâm lấn mạch máu và mạch huyết. 
Có 5 ph−ơng pháp điều trị nội soi cho UTĐTT 
1/ Sinh thiết forcep chỉ dùng cho chẩn đoán 
2/ Sinh thiết nóng 
3/ Thủ thuật cắt polyp. 
4/ Sinh thiết lột bỏ niêm mạc. 
5/ Thủ thuật cắt từng polyp. 
Bốn ph−ơng pháp sau dùng cho cả chẩn đoán và điều trị, ph−ơng pháp lột niêm 
mạc có thể cắt bỏ toàn bộ nêm mạc có đ−ờng kính 2,5cm th−ờng áp dụng cho ung th− 
rất nhỏ, typ lõm cực mỏng, typ phẳng cực mỏng, typ nhô lên cực mỏng. Cắt bỏ niêm 
mạc trong khi nội soi là ph−ơng pháp tuyệt vời trong chẩn đoán và điều trị UTĐTT 
typ nông đồng thời là ph−ơng pháp an toàn, làm giảm tỷ lệ chết qua làm giảm tỷ lệ 
mắc bệnh (xem sơ đồ chiến l−ợc điều trị UTĐTT sớm) 
C. Điều trị UTĐTT muộn 
1. Cắt bỏ u: Với đoạn ruột trên d−ới u 5-15cm, khoét hết hạch di căn xung quang và 
nếu có di căn gan, phổi cũng có thể cắt bỏ. Nếu u không cắt bỏ hoàn toàn đ−ợc: Cắt 
bỏ một phần (th−ờng do u di căn, xâm lấn xung quanh mục đích làm giảm có hiệu 
quả các triệu chứng đau đớn, chảy máu...) 
2. Tia xạ: Dùng khống chế khối u (tr−ớc, trong và sau mổ) 
3. Hoá trị liệu: 5-fluouracil liều 450 mg/m2 cơ thể/ngày trong 5 ngày, sau đó 450 
mg/m2 cơ thể tuần một lần ... 
 669
******Hết******