Tài liệu Hôn mê - Lê Minh

 của huyết tương và khả năng kết hợp CO2 của máu. 
Hạ đường huyết 
Trong hạ đường huyết bệnh nhân thường có co giật trước khi rơi vào trạng thái hôn 
mê. Các triệu chứng khác của trạng thái hạ đường huyết, vốn xuất hiện trước khi có 
hôn mê, là bức rức, mệt mỏi, đói, run rẩy, da tái nhợt và tăng tiết mồ hôi, yếu liệt. 
Trong hôn mê hạ đường huyết, các phản xạ gân cơ không bị mất, thậm chí còn tăng 
hơn bình thường, và có thể có dấu Babinski dương tính. 
Tình trạng hạ đường huyết được gặp trong những trường hợp tăng insulin như ở 
bệnh u tuyến tụy tạng hay bệnh gan, hoặc trong trường hợp dùng quá liều insulin hay 
thuốc uống hạ đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường. Cần luôn luôn cảnh giác với 
nguyên nhân hạ đường huyết này vì nếu không được phát hiện kịp thời sẽ có thể đưa 
 15 
Hôn Mê – Lê Minh – 2003 
đến những tổn thương não vĩnh viễn mà biểu lộ lâm sàng có thể là trạng thái thực vật 
kéo dài hay thậm chí cả chết não. Trong trường hợp nghi ngờ nguyên nhân của hôn 
mê là hạ đường huyết, việc truyền tĩnh mạch dung dịch glucose ưu trương là tối cần 
thiết và bắt buộc. Cần lưu ý rằng việc truyền nhầm dung dịch đường ưu trương cho 
bệnh nhân hôn mê tăng đường huyết sẽ không gây hại bao nhiêu cho bệnh nhân, 
ngược lại việc chậm trễ xử lý tình trạng hạ đường huyết rất nhiều khả năng dẫn tới 
tổn thương não vĩnh viễn. 
Rối loạn chuyển hóa khác 
Hôn mê có thể xảy đến trong nhiều loạn rối loạn chuyển hóa khác vốn được xem như 
là những bệnh não chuyển hóa thứ phát. 
Hôn mê do tăng urê máu được thấy trong suy thận. Trước khi rơi vào hôn mê, 
bệnh nhân thường có các triệu chứng đau đầu, nôn mửa, khó thở, máy giựt cơ, tiêu 
chảy. Trạng thái rối loạn ý thức tri giác xuất hiện sau đó một cách từ từ, ban đầu là lú 
lẫn, sau đó là sảng và co giật, và cuối cùng là hôn mê. Bên cạnh các dấu hiệu thần 
kinh như đã nêu bệnh nhân còn có những biểu lộ khác của suy chức năng thận như 
phù, hơi thở có mùi khai, xuất huyết và xuất tiết võng mạc. 
Hôn mê gan có thể là biến chứng của xơ gan, viêm gan cấp hay mạn tính, và nối 
cửa chủ. Bệnh cảnh hôn mê gan thường dao động với những biểu hiện như lơ mơ, lú 
lẫn, vật vả, dấu hiệu ve vảy bàn tay khi chi trên duỗi thẳng. Một số biểu hiện khác 
cũng có thể được gặp thấy như nói ngọng, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ gân cơ, 
phản xạ bú và nắm, dấu Babinski và co giật. 
Các nguyên nhân khác 
Hôn mê còn có thể do nhiều nguyên nhân khác gây ra như các trạng thái nhiễm trùng 
nặng, ngưng tim, sản giật, suy hô hấp mạn tính, rối loạn nước điện giải và thăng bằng 
acid -baz, và rối loạn nội tiết (suy giáp, suy vỏ thượng thận, suy tuyến yên), thiếu oxy 
máu và điện giật. 
KHẢO SÁT CẬN LÂM SÀNG 
Như đã giới thiệu ở các phần trước, chụp cắt lớp điện toán và chụp cộng hưởng từ là 
hai phương tiện khảo sát rất hữu ích để chẩn đoán nguyên nhân đã gây ra hôn mê. 
Trong trường hợp khảo sát hình ảnh học này cho kết quả bình thường mà lâm sàng 
lại gợi ý đến viêm não - màng não thì chọc ống sống thắt lưng có chỉ định bắt buộc. 
Điện não đồ thì giúp ích cho sự phân biệt giữa hôn mê với những trường hợp giả hôn 
mê vì lý do tâm lý hoặc hội chứng bị khóa. Trong trường hợp hôn mê do rối loạn 
chuyển hóa, hoạt động điện não đồ luôn luôn bất thường, thậm chí sự bất thường về 
hoạt động điện não còn xuất hiện trước cả những biểu lộ bất thường trên lâm sàng. 
Như trong phần thăm khám tổng quát đã nêu, các xét nghiệm cận lâm sàng cần 
thiết khác cũng phải được chỉ định ngay lúc mới khám bệnh nhân vì chúng sẽ giúp ích 
cho việc truy tìm nguyên nhân của hôn mê. Những xét nghiệm này gồm có định 
lượng nồng độ một số chất trong máu như glucose, natri, calci, creatinin hay BUN, pH 
máu động mạch, PO2, PCO2, chức năng gan, chức năng đông máu, xét nghiệm độc 
chất học nếu thấy là cần thiết. 
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 
 16 
Hôn Mê – Lê Minh – 2003 
Trong thực tế lâm sàng có một số tình huống khác có thể khiến người ta nhầm lẫn là 
hôn mê. Những tình huống này gồm có trạng thái không đáp ứng có nguồn gốc tâm 
lý, hội chứng bị khóa, trạng thái thực vật kéo dài và tình trạng chết não. 
Bảng 4. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định trạng thái thực vật 
1. Không có bằng chứng về khả năng nhận thức về bản thân và về chung quanh. Vẫn còn phản 
xạ mở mắt hay mở mắt tự phát. 
2. Không còn biểu lộ về liên lạc giữa bệnh nhân với người khám qua các phương thức nói-nghe và 
viết chữ. Không còn cử động mắt nhìn đuổi theo nguồn kích thích thị giác, mặc dù đôi khi vẫn 
có vẻ có biểu lộ này thoáng qua. Không còn biểu lộ cảm xúc trước các kích thích ngôn ngữ. 
3. Không còn phát âm hay nói có ý nghĩa 
4. Có thể còn phản ứng xuất hiện thất thường đối với một kích thích nào đó, dưới hình thức mỉm 
cười, khóc hay nhăn mặt. 
5. Còn chu kỳ thức-ngủ. 
6. Còn một số phản xạ thân não và tuỷ gai như bú, nhai, nuốt, phản xạ quang vận động, phản xạ 
mắt-đầu, phản xạ nắm, phản xạ gân cơ. 
7. Không còn cử động hữu ý hay biểu lộ hành vi hữu ý, cho dù chỉ đưới dạng rất sơ khai. Có thể 
có phản xạ gồng cứng hay tránh né đối với kích thích đau. 
8. Chức năng hô hấp và tim mạch thường còn hiện diện bình thường. Tiêu tiểu không tự chủ. 
Không đáp ứng có nguồn gốc tâm lý 
Những bệnh nhân này thoạt nhìn thì giống như hôn mê, hoàn toàn không cử động và 
không đáp ứng với lời kêu gọi của chung quanh. Thăm khám thần kinh cho thấy các 
biểu lộ và dấu hiệu khách quan (thí dụ các loại phản xạ) đều bình thường, nghiệm 
pháp kích thích nhiệt cho đáp ứng rung giật nhãn cầu với cả hai thành phần trôi chậm 
và lay giựt nhanh, điện não đồ cũng cho những hình ảnh hoạt động bình thường. 
Hội chứng bị khóa trong 
Trong hội chứng này bệnh nhân mất hết các chức năng vận động của cơ thể do các 
đường vỏ gai và vỏ hành ở vùng bụng của cầu não bị tổn thương (thường do tắc động 
mạch thân nền hay huỷ myêlin trung tâm cầu não) và chỉ còn khả năng giao tiếp với 
chung quanh bằng cử động chớp mi mắt và cử động dọc của hai nhãn cầu. 
Trạng thái thực vật kéo dài 
Trạng thái thực vật kéo dài là một tình huống lâm sàng hết sức khó khăn và tế nhị 
cho cả thầy thuốc và thân nhân người bệnh. Người bệnh trong trạng thái này có 
những biểu lộ nhắm mắt, mở mắt, chớp mi và có những thay đổi về nhịp thở tương 
ứng với chu kỳ thức ngủ, nhưng lại hoàn toàn không còn khả năng ý thức được về bản 
thân họ và chung quanh. Điện não của các trường hợp trạng thái thực vật biểu lộ các 
bất thường sau đây: hoạt động delta chậm với biên độ thấp, hoạt động alpha vàtheta 
lan toả, hoạt động kiểu alpha coma, hoạt động hình thói của giấc ngủ. Các kỹ thuật 
thăm dò lưu lượng máu não và chuyển hoa não (ví dụ PET scan) cho thấy lưu lượng 
máu nạo giảm xuống rất nhiều trong các trạng thái thực vật. Với sự chăm sóc và nuôi 
dưỡng tốt những trường hợp này có thể kéo dài nhiều tháng hay năm. 
Trạng thái này được gặp sau chấn thương, sau hồi sức ngưng tim, sau khi nạn nhân 
suy trầm trọng chức năng hô hấp tuần hoàn vì ngộ độc thuốc. Trạng thái thực vật kéo 
dài còn được gặp thấy trong các giai đoạn cuối của bệnh Alzheimer và bệnh 
Creutzfeldt-Jakob.Tổn thương chính yếu trong trạng thái thực vật kéo dài là sự hủy 
 17 
Hôn Mê – Lê Minh – 2003 
hoại trầm trọng toàn bộ hai bán cầu đại não, và đôi khi là hoại tử hai đồi thị và các 
nhân dưới đồi. Bảng 4 trình bày các tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật. 
Chết não 
Trạng thái chết não đã được các nhà thần kinh học Châu Âu đề cập đến lần đầu tiên 
vào năm 1959 (Mollaret và Goulon) bằng từ ngữ coma dépassé mà đặc điểm là toàn 
thể não bộ đã bị tổn thương không phục hồi được, và mất toàn bộ các chức năng, 
trong khi đó chức năng phổi và tim thì vẫn được duy trì bằng những phương tiện nhân 
tạo. Hiện nay các khiá cạnh khác nhau của trạng thái này vẫn được nghiên cứu tìm 
hiểu vì tầm quan trọng của chẩn đoán chết não trên nhiều phương diện khác nhau như 
y đức, ghép mô và cơ quan, chi phí y tế. 
Để đặt một chẩn đoán chết não, người ta có thống nhất là phải hội đủ các tiêu 
chuẩn sau đây gồm (1) không còn chức năng đại não, (2) không còn chức năng thân 
não, (3) trạng thái mang tính chất không thể đảo ngược được, và (4) có sự hiện diện 
của những tổn thương não bộ trầm trọng (chấn thương, xuất huyết não lớn, ngưng tim. 
v.v). 
Tình trạng mất chức năng đại não thể hiện ra ở sự mất toàn bộ các cử động tự 
phát, sự mất toàn bộ các đáp ứng vận động và phát âm trước các kích thích thị giác, 
thính giác và cảm giác da. Phản xạ tủy gai tuy vậy vẫn còn có thể tồn tại ở một vài 
trường hợp và phản xạ da lòng bàn chân đôi khi cũng vẫn cho phản ứng cụp ngón. 
Hiện tượng mất chức năng thân não thì biểu lộ ra dưới những hình thức sau: mắt 
đứng tròng, đồng tử dãn hoặc có đường kính trung gian (không dưới 3 mm đường 
kính) nhưng mất phản xạ quang vận động, mất phản xạ tiền đình - mắt, mất phản xạ 
giác mạc, mất phản xạ hầu họng, mất đáp ứng gồng cứng mất não và mất cử động 
thở tự phát. Người ta xem bệnh nhân đã thật sự bị mất chức năng hô hấp nếu trong 
suốt 15 phút thở máy bệnh nhân không có biểu lộ kháng máy. Chặt chẽ hơn nữa 
người ta còn dùng phương pháp cho bệnh nhân ngưng thở máy trong vòng vài phút 
(trong lúc đó cho O2 100 % qua ống nội khí quản) để cho PCO2 trong máu tăng lên 
50-60 mmHg, nếu lúc này vẫn không có cử động thở tự phát xuất hiện thì xem như là 
đã chết não. 
Điện não đồ (EEG) giúp xác định chết não mà hình ảnh điển hình là đường đẳng 
điện kéo dài 30 phút do hai lần cách nhau 6 giờ. Phần lớn các cơ sở y học trên thế 
giới ưa chuộng việc phối hợp các đặc điểm lâm sàng của chết não với đặc điểm sau 
đây của EEG để chẩn đoán chết não: đường đẳng điện trên EEG (đường dẹt hoặc có 
sóng điện thế không quá 2 μV biên độ) kéo dài trong thời gian đo là từ 30 phút trở 
lên. Cũng cần lưu ý là sự mất toàn thể các chức năng não bộ và đường ghi điện não 
dẹt không luôn luôn chứng tỏ là đã có chết não vì chúng còn có thể được gặp trong 
tình trạng hạ thân nhiệt nặng nề hoặc trong trường hợp ngộ độc thuốc an thần, vốn là 
những tình huống có thể đảo ngược được. Một số cơ sở nước ngoài còn sử dụng các 
kỹ thuật đo lường tuần hoàn não bộ để xác minh sự ngưng tuần hoàn này, tuy nhiên 
trong thực tiễn thì kỹ thuật này không cần thiết. 
Để chắc chắn là tình trạng mất các chức năng não bộ là hoàn toàn không thể đảo 
ngược được người ta khuyến cáo là phải thăm khám lại lần hai, 6 giờ sau khi đã phát 
hiện bệnh nhân đã mất hết chức năng nói trên. Nếu không có được những thông tin 
và phương tiện đầy đủ để xác minh về nguyên nhân đã gây ra tình trạng mất toàn bộ 
chức năng não bộ nói trên, hoặc nguyên nhân của tình trạng nói trên là ngộ độc rượu 
 18 
Hôn Mê – Lê Minh – 2003 
hay ngộ độc thuốc, người ta khuyên nên theo dõi người bệnh trong 24 giờ trước khi 
kết luận là chết não (tiêu chuẩn cũ là 72 giờ). Các tiêu chuẩn của chẩn đoán chết não 
ở người lớn cũng được áp dụng cho chẩn đoán chết não ở trẻ con với một vài đặc 
điểm riêng cho trẻ con như sau: chỉ chẩn đoán là chết não kể từ ngày thứ bảy sau 
sanh trở đi, và thời gian cần dành cho theo dõi trươc khi chẩn đoán chết não phải là 
48 giờ. Bảng 5 trình bày các tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái chết não. 
Bảng 5. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định chết não 
1. Hôn mê, không đáp ứng với các kích thích được thực hiện lên các vùng ở phía trên lỗ chẩm lớn. 
2. Vẫn ngưng thở sau khi cắt máy giúp thở (nhưng vẫn cung cấp oxygen cho người bệnh qua ống 
mũi hay mặt nạ) trong 10-20 phút (lúc này PCO2 đạt 50-60 mm Hg đủ để kích thích trung khu hô 
hấp hoạt động). 
3. Mất các phản xạ của vùng đầu bao gồm phản xạ đồng tử, phản xạmắt-đầu, phản xạ mắt tiền 
đình, phản xạ giác mạc, phản xạ bú và nuốt, phản xạ gồng cứng mất não. Các phản xạ có 
nguồn gốc thuần tuý tại tuỷ gai có thể vẵn tồn tại và gồm có phản xạ gân cơ, phản xạ da llòng 
bàn chân, phả xạ gấp chi khi kích thích đau. 
4. Thân nhiệt trên 340. 
5. Đại tuần hoàn có thể còn nguyên vẹn. 
6. Chẩn đoán bệnh được xác định là do tổn thương cấu trúc hoặc do rối loạn chuyển hoá không còn 
đảo ngược được; không có vai trò của ngộ độc thuốc như ethanol, an thần, thuốc có thể có tác 
dụng gây mê, và thuốc gây liệt cơ. 
7. Đối với bệnh nhân người lớn đã được biết là có tổn thương cấu trúc và không bị ngộ độc thuốc 
hay ethanol, cần phải theo dõi ít nhất trong 6 giờ tình trạng mất các chức năng não bộ đã nêu ở 
trên trước khi quyết định chẩn đoán chết não; đối với các trường hợp khác, bao gồm cả các 
trường hợp bị thiếu oxy não, phải theo dõi ít nhất là 24 giờ và phải loại trừ tình trạng ngộ độc 
thuốc bằng xét nghiệm tầm soát trước khi quyết định chẩn đoán chết não. 
8. Chẩn đoán chết não không phù hợp đối với trẻ nhỏ hơn 7 ngày tuổi. Đối với trẻ từ 7 ngày tuổi 
đến 2 tháng tuổi, phải theo dõi ít nhất là 48 giờ; đối với trẻ từ 2 tháng tuổi đến 1 năm tuổi, phải 
theo dõi ít nhất 24 giờ; đối với trẻ từ 1 năm tuổi đến 5 năm tuổi, phải theo dõi ít nhất là 12 giờ 
(theo dõi trong 24 giờ nếu là tổn thương não do thiếu tưới máu và thiếu oxygen); đối với trẻ già 
hơn nữa, áp dụng tiêu chuẩn của người lớn. 
9. Các thăm dò khác có thể được áp dụng tuỳ hoàn cảnh để bổ sung xác định chẩn đoán: EEG 
đẳng điện kéo dài từ 30 phút trở lên; không có đáp ứng điện thế gợi thân não; chụp hình ảnh 
đồng vị phóng xạ, hình ảnh cộng hưởng từ mạch máu chứng minh tuần hoàn não không còn tồn 
tại. 
XỬ TRÍ 
Xử trí cấp thời 
Phần này đã được giới thiệu trong các phần trước của bài và bao gồm các động tác 
sau đây : bảo đảm đường thở nếu cần, đặt nội khí quản và thở máy khi cần thiết, đặt 
lưu một đường truyền tĩnh mạch có khẩu kính lớn ; lấy máu và nước tiểu để xét 
nghiệm ; tiêm thiamine tĩnh mạch nếu nghi ngờ có bệnh não Wernicke, tiêm tĩnh 
mạch Glucose ưu trương (25-50 ml glucose 50% hay 40-80 ml glucose 30%) ; tiêm 
tĩnh mạch naxolone 0,4 mg cách mỗi 5-10 phút, nếu nghi ngờ còn hôn mê do ngộ độc 
chất á phiện (nếu có phương tiện này trong tay). 
Xử trí nguyên nhân đã gây ra hôn mê 
Phần này được giới thiệu trong từng bài riêng biệt. 
 19 
Hôn Mê – Lê Minh – 2003 
Chống phù não và tăng áp lực nội sọ 
Trong một số bệnh của não như chấn thương, xuất huyết, nhũn não rộng, u, áp lực 
nội sọ có thể tăng lên cao dẫn đến nguy cơ tụt não. Để xử trí tình trạng này cần phải 
phối hợp nhiều biện pháp sau đây : tránh dùng những loại dung dịch mà tỷ lệ nước tự 
do là cao (thí dụ glucose 5%; gây tăng thông khí bằng máy giúp thở để đạt một 
PaCO2 bằng 25 mmHg; dùng mannitol 20% theo liều 1.0 g/kg TTM trong 10 đến 30 
phút, sau đó có thể lập lại mỗi 4 giờ theo liều 0.5 g/kg nếu có nhu cầu; dùng 
dexamethasone TM theo liều 4 đến 6 mg mỗi 6 giờ, riêng ở trẻ con liều dùng khởi 
đầu là 0.15 mg/kg và tiếp theo sau đó là 0.25 mg/kg/ngày chia làm 4 lần. 
Chăm sóc điều dưỡng 
Chăm sóc điều dưỡng là khâu rất quan trọng trong xử trí một trường hợp hôn mê, vì 
sự chăm sóc tốt sẽ giúp cho người bệnh tránh được những biến chứng của tình trạng 
nằm lâu do hôn mê. Những việc cần làm gồm có : duy trì tốt sự tuần hoàn bằng cách 
dùng các loại dịch truyền thích hợp ; bảo đảm tốt sự thông khí và sự cung cấp oxygen 
(tháo răng giả, đặt ống thở miệng hầu, hút đàm nhớt, nằm nghiêng, đặt ống mũi dạ 
dày, mở khí quản), phòng ngừa viêm phổi do hít sặc; phòng ngừa loét do nằm lâu 
(xoay trở mỗi 1-2 giờ); xử trí tốt các rối loạn tiêu hóa như tiêu chảy hay bón; chăm 
sóc đường tiểu dưới; bảo vệ mắt tránh những tổn thương viêm nhiễm lúc hôn mê 
(dùng gạc che mắt, methyl cellulose nhỏ mắt). 
TIÊN LƯỢNG CỦA HÔN MÊ 
Hôn mê do chuyển hoá và do ngộ độc có tiên lượng tốt hơn các hôn mê do thiếu oxy, 
hôn mê do chấn thương sọ não có tiên lượng ở trung gian trong giữa hai nhóm đã nêu 
ở trước. Phân lớn các bệnh nhân hôn mê do đột quị đều tử vong. Sự vắng mặt của các 
phản xạ như phản xạ đồng tử, phản xạ giác mạc, phản xạ mắt tiền đình trong nhiều 
giờ kể từ khi khởi phát hôn mê là một chỉ điểm tiên lượng xấu, cho biết rằng bệnh 
nhân không bao giờ có được trở lại các chức năng độc lập. Những dấu hiệu tiên lượng 
xấu khác đã được biết gồm có sự mất các phản xạ giác mạc, mất đáp ứng mở mắt, 
tình trạng giảm trương lực cơ các chi sau 1 và 3 ngày kể từ khi khởi phát hôn mê. Mất 
thành phần đáp ứng vỏ cả hai bên trong các sóng của điện thế gợi cảm giác thân thể 
cũng là một dấu tiên lượng xấu khác nữa của hôn mê. 
Tài liệu tham khảo 
AQUINO T.M., SAMUELS M.A. (1999). Coma and other alterations in consciousness. In : Samuels M.A. 
(ed). Manual of Neurologic Therapeutics (6th ed). Boston, Little, Brown and Company, p 3-18. 
BRUST J.C.M (2000). Coma. In : Rowland L.P. (ed), Merrit ‘s Neurology (10th edition), Philadelphia, 
Lippincot Williams and Wilkins, p 17-23. 
CAMBIER J., MASSON M., DEHEN H. (1993). Abrégés de Neurologie, Masson, Paris, p 131-142. 
HAERER A.F. (1992). DeJONG’S The Neurologic Examination, J.B.Lippincot Company, Philadelphia, p 
699-732. 
LEWIS S.L., TOPEI J.L. (1992). Coma. In William J. Weiner ed Emergent and Urgent Neurology. J.B. 
Lippincot Company, Philadelphia, p 1-25. 
VICTOR M., ROPPER A.H. (2001). Principles of Neurology (7th ed). Mc Graw- Hill inc, p 366-389. 
VERIER A. et al (1984). Evaluation chinique et pronostic d’un coma post-traumatique selon le niveau de 
souffrance du tronc cérébral. Semaine des Hôpitaux (14), 1014-1019. 
 20