Bài giảng Bệnh lý học - Đái tháo đường - Nguyễn Phúc Học

ỏ thượng thận. 
96 
1.2.1 Nhóm mineralocorticoid 
Tác dụng tăng tái hấp thu ion Na và tăng bài tiết ion K, Cl ở ống thận, kéo theo sự 
tái hấp thu nước (chủ yếu qua trung gian ADH), gây tăng thể tích ngoại bào: 
‒ Nồng độ aldosteron tăng cao có thể làm tăng thể tích dịch ngoại bào lên 
từ 5-15% và dẫn đến tăng huyết áp động mạch lên 15-25%. 
‒ Ngược lại, sự giảm aldosteron gây mất natri, giảm thể tích dịch ngoại 
bào, đồng thời tăng ion K+ có thể gây độc cơ tim. 
‒ Tác dụng tương tự như trên xảy ra ở tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi. 
‒ Tác dụng này đặc biệt quan trọng khi cơ thể hoạt động trong môi trường 
nóng, nhờ aldosteron mà việc mất muối qua da theo mồ hôi sẽ giảm 
bớt. 
Điều hòa bài tiết: 
‒ Liên quan với chuyển hóa natri, khi natri máu cao, thì sẽ giảm aldosteron 
máu, natri được bài tiết ra ngoài, và ngược lai. 
‒ Nồng độ K+ cao trong dịch ngoại bào sẽ làm tăng tiết aldosteron. 
‒ Bên cạnh đó sự điều hòa còn thông qua hệ thống Renin-angiotensin-
aldosteron 
97 
1.2.2 Nhóm glucocorticoid 
Tác dụng: 95% là do hoạt động của cortisol (hydrocortisone*) 
Tác dụng trên chuyển hóa: 
‒ Glucid: tăng tạo đường mới ở gan; giảm sử dụng glucose ở tế bào; làm 
tăng glucose máu, có thể gây đái đường, tương tự đái đường yên. 
‒ Protein: tăng thoái hóa protein ở hầu hết tế bào cơ thể, trừ tế bào gan. 
Tăng chuyển acid amin vào tế bào gan, tăng tổng hợp protein ở gan, tăng 
chuyển acid amin thành glucose. Tăng nồng độ acid amin, làm giảm vận 
chuyển acid amin vào tế bào trừ gan. 
‒ Lipid: tăng thoái hóa lipid ở mô mỡ gây tăng nồng độ acid béo tự do 
huyết tương và tăng sử dụng để cho năng lượng; tăng oxid hóa acid béo 
ở mô. 
Tác dụng chống stress: 
‒ Khi bị stress, cơ thể lập tức tăng lượng ACTH, sau vài phút, một lượng 
lớn cortisol được bài tiết bởi vỏ thượng thận, có thể tăng đến 
300mg/24giờ. 
‒ Có lẽ do cortísol huy động nhanh acid amin và mỡ dự trữ, cung cấp năng 
lượng cho tố chức; đồng thời các acid amin này được dùng để tổng hợp 
các chất cần duy trì cho sự sống tế bào như purines, pyrimidines và 
creatine phosphate. 
98 
Tác dụng chống viêm: 
‒ Cortísol làm giảm tất cả các giai đoạn của quá trình viêm, đặc biệt ở liều 
cao, tác dụng này được sử dụng trên lâm sàng. 
Tác dụng chống dị ứng: 
‒ Cortisol ức chế sự giải phóng histamin trong các phản ứng kháng 
nguyên-kháng thể, do đó làm giảm hiện tượng dị ứng. 
Tác dụng lên tế bào máu: 
‒ Làm giảm số lượng bạch cầu ưa acid, bạch cầu lympho, giảm kích thước 
hạch và tuyến ức. 
Tác dụng lên hệ thống miễn dịch: 
‒ Gây giảm kháng thể, do đó sử dụng cortisol dài ngày dễ nhiễm khuẩn, 
nhưng được dùng để ngăn sự loại bỏ mảnh ghép. 
Tác dụng lên các tuyến nội tiết khác: 
‒ Nồng độ cortisol tăng cao sẽ giảm chuyển T4 thành T3 và tăng chuyển T3 
thành T4, làm giảm nồng độ hormon sinh dục. 
Điều hòa bài tiết: 
‒ Cortisol được điều hòa bởi ACTH của tiền yên theo cơ chế điều hoà 
ngược. Nhịp bài tiết cortisol tương ứng với nhịp bài tiết ACTH. 
99 
1.2.3 Nhóm các hormon tủy thượng thận 
Tác dụng 
‒ Tác dụng của epinephrin, norepinephrin giống như tác dụng của hệ thần 
kinh giao cảm nhưng thời gian tác dụng kéo dài hơn. Tác dụng rõ nhất 
của catecholamin là tác dụng lên tim mạch và huyết áp. 
‒ Ở các cơ quan trong cơ thể đều có chất tiếp nhận norepinephrin và 
epinephrin. Các receptor này được chia làm 2 loại , 1, 2. 
‒ Epinephrin làm tim đập nhanh, tăng lực co bóp; trên mạch máu thì gây 
co mạch dưới da, dãn mạch vành, mạch não và cơ, gây tăng huyết áp tối 
đa, tối thiểu giảm nhẹ. 
‒ Norepinephrin tác dụng giống epinephrin nhưng trên mạch máu thì 
mạnh hơn, tăng huyết áp tối đa lẫn tối thiểu do co mạch toàn thân, các 
tác dụng khác cũng yếu hơn. 
‒ Các catecholamin làm tăng chuyển hoá cơ thể, tăng tiêu thụ oxy và tăng 
sinh nhiệt; tăng phân giải glycogen thành glucose do đó làm tăng glucose 
máu. 
Điều hòa bài tiết 
‒ Phần lớn tác động sinh l{ trên sự bài tiết hormon tủy thượng thận thông 
qua hệ thần kinh. 
 2. Cường aldosterone vỏ thượng thận 
100 
2.1 Định nghĩa 
‒ Cường Aldosterone là một loại rối loạn nội tiết dẫn đến cao huyết áp. Tuyến 
thượng thận sản xuất một số hormone cần thiết. Một trong số này là 
aldosterone. 
‒ Trong cường aldosterone, tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều aldosterone, 
khiến thải kali và giữ lại natri. Natri dư thừa giữ nước, tăng lượng máu và 
huyết áp. 
2.2 Nguyên nhân 
Vấn đề gây ra dư thừa aldosterone bao gồm 
‒ Sự phát triển lành tính (u tuyến thượng thận - aldosteronoma) trong tuyến 
thượng thận – vấn đề còn được gọi là hội chứng của Conn. 
‒ Hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận. 
Trong trường hợp hiếm hoi, cường aldosterone có thể là do 
‒ Tăng trưởng ung thư (ác tính) các lớp ngoài (vỏ) của tuyến thượng thận. 
Một loại hiếm của cường aldosterone gọi là aldosteronism glucocorticoid (GRA) 
chạy trong gia đình và nguyên nhân gây huyết áp cao ở trẻ em và thanh thiếu 
niên. 
101 
2.3 Triệu chứng 
2.3.1 Lâm sàng 
Các dấu hiệu chính của cường aldosterone là: 
‒ Tăng huyết áp trung bình đến nặng. 
‒ Tăng huyết áp mặc dù có dùng một số thuốc để kiểm soát. 
‒ Tăng huyết áp cùng với mức kali máu thấp (hạ kali máu). 
2.3.2 Cận lâm sàng 
Các xét nghiệm xác nhận 
‒ Thử nghiệm Fludrocortisone (FST). 
‒ Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (CT scan). CT scan có thể giúp xác định một 
khối u hoặc phì đại trong tuyến thượng thận. Mẫu tĩnh mạch tuyến 
thượng thận. 
102 
2.4 Điều trị 
Điều trị cho khối u tuyến thượng thận 
‒ Phẫu thuật cắt bỏ tuyến. 
‒ Chặn aldosterone bằng thuốc chặn aldosterone (thuốc đối kháng thụ thể 
mineralocorticoid) và thay đổi lối sống 
Điều trị hai tuyến thượng thận hoạt động quá mức 
‒ Sự kết hợp thuốc và thay đổi lối sống có thể chữa trị hiệu quả cường 
aldosterone gây ra bởi hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận 
(tăng sản thượng thận song phương). 
Thuốc. Đối kháng thụ thể Mineralocorticoid chặn các hành động của aldosterone 
trong cơ thể. 
‒ spironolactone (Aldactone). 
‒ Inspra. 
Thay đổi lối sống.. Tập thể dục thường xuyên, hạn chế số lượng rượu uống và 
ngưng hút thuốc lá cũng có thể cải thiện phản ứng với thuốc. 
3. Cường vỏ thượng thận - hội chứng cushing 
103 
3.1 Định nghĩa 
‒ Sự gia tăng mạn tính hormon 
glucocorticoid do nhiều nguyên 
nhân khác nhau gây ra hội chứng 
Cushing. 
‒ Nguyên nhân thường gặp nhất 
của hội chứng Cushing là do 
thuốc. 
‒ Các nguyên nhân khác là do rối 
loạn ở tuyến yên, thượng thận 
hoặc do sự tiết ACTH lạc chỗ. 
‒ Danh từ bệnh Cushing để chỉ hội 
chứng Cushing do tuyến yên tăng 
tiết ACTH. 
104 
3.2 Nguyên nhân 
Bệnh Cushing 
‒ Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol 
không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 
‒ 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên. 
Hội chứng tiết ACTH lạc chỗ 
‒ Sự tiết ACTH và cortisol trong trường hợp này thường cao hơn trong 
bệnh Cushing nhiều và cũng liên tục hơn. 
‒ Tuy nhiên các triệu chứng điển hình của hội chứng Cushing lại ít gặp vì sự 
tăng tiết cortisol xảy ra nhanh và bệnh nhân kém ăn, ngoài ra còn có các 
biểu hiện khác của bệnh ác tính. 
U tuyến thượng thận 
‒ U tăng tiết cortisol tự phát, tuyến yên sẽ bị ức chế và sự tiết ACTH giảm, 
do đó phần tuyến thượng thận bình thường bên còn lại sẽ teo. 
‒ U tuyến của tuyến thượng thận thường chỉ tiết cortisol. 
‒ Ung thư biểu mô tuyến thượng thận tiết nhiều loại hormon thượng thận 
và cả tiền chất của nó. 
105 
3.3 Triệu chứng 
3.3.1 Lâm sàng 
‒ Mập phì trung tâm, thay đổi ở da (da teo, mỏng, dễ bầm máu, vết nứt 
da), rậm lông, 
‒ Tăng huyết áp, 
‒ Rối loạn sinh dục, rối loạn thần kinh tâm l{, 
‒ Yếu cơ, loãng xương, sỏi thận, 
‒ Khát và tiểu nhiều. 
3.3.2 Cận lâm sàng - Các xét nghiệm để chẩn đoán hội chứng Cushing. 
‒ Nghiệm pháp ức chế bằng Dexamethason qua đêm kết hợp đo cortisol 
trong nước tiểu (nghiệm pháp tầm soát). 
‒ Đo cortisol tự do trong nước tiểu: Bình thường 90-100 μg trong nước 
tiểu 24h. Tăng trong hội chứng Cushing. 
‒ Khảo sát sự thay đổi nhịp điệu trong ngày: nồng độ cortisol huyết thanh 
7 μg/dL lúc 24h được xem là đặc hiệu cho hội chứng Cushing. 
‒ Nghiệm pháp ức chế bằng dexamethason liều thấp 
106 
3.4 Điều trị 
3.4.1 Điều trị bệnh Cushing 
Phẫu thật: 
‒ Phương pháp điều trị bệnh Cushing 
tốt nhất là phẫu thuật. 
Xạ trị: 
‒ Chiếu xạ với các hạt nặng có tỉ lệ 
thành công 80% nhưng đòi hỏi kỹ 
thuật rất cao nên không được áp 
dụng rộng rãi. 
Các thuốc ức chế tiết cortisol: 
‒ Ketoconazol được sử dụng nhiều, 
có tác dụng trên hầu hết bệnh 
nhân, ít tác dụng phụ. Liều hiệu quả 
400-500mg/ngày chia 2 lần uống. 
Thuốc có thể gây độc cho gan 
nhưng ít khi nặng. 
107 
 Các thuốc ức chế tiết cortisol (tiếp): 
‒ Metyparon 2g/ngày cùng với 
Aminoglutethimide 1g/ngày (uống chia 4 
lần). Hai thuốc này đắt, có thể làm rối loạn 
tiêu hóa và làm tăng ACTH sau khi dùng lâu. 
‒ Mitotan 3-6 g/ngày. Đáp ứng chậm sau hàng 
tuần, hàng tháng; có thể gây buồn nôn, nôn, 
tiêu chảy, buồn ngủ, mẫn đỏ da, suy thượng 
thận. 
‒ Reserpin, Bromocriptin, Cyproheptadin, 
Valproat natri trước đây cũng được dùng để 
ức chế ACTH nhưng chỉ một số ít bệnh nhân 
đáp ứng. 
3.4.2 U tiết ACTH lạc chỗ 
‒ Điều trị tận gốc là cắt bỏ u, nếu u ác tính và đã di căn xa không thể mổ 
được thì dùng các thuốc kể trên để ngăn sự gia tăng cortisol 
3.4.3 U tuyến thượng thận 
‒ Chủ yếu là phẫu thuật. Trường hợp K biểu mô tuyến thượng thận, nếu 
còn sót lại sau mổ thì dùng Mitotan để ức chế sự tổng hợp cortisol 
4. Suy vỏ thượng thận 
108 
4.1 Suy vỏ thượng thận cấp 
4.1.1 Nguyên nhân 
Suy thượng thận cấp xảy ra do thiếu cortisol là một tình trạng cấp cứu. 
Đợt cấp hay gặp do suy thượng thận tiên phát (bệnh Addison) nhiều hơn là do suy 
thượng thận thứ phát do tổn thương từ tuyến yên. 
Đợt cấp có thể xảy ra trong những tình huống sau: 
‒ Sau stress như chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng hoặc ăn kiêng kéo dài 
ở những bệnh nhân có suy thượng thận tiềm tầng. 
‒ Bệnh nhân suy vỏ thượng thận mạn tính ngừng đột ngột hormon vỏ thượng 
thận hoặc bệnh nhân suy vỏ thượng thận nhất thời do ngừng glucocorticoid 
ngoại sinh. 
‒ Sau phẫu thuật cắt thượng thận hai bên hoặc sau phẫu thuật cắt bỏ khối u 
thựợng thận có chức năng vì khối u này đã ức chế tuyến thượng thận còn 
lại. 
‒ Phá hủy tuyến yên đột ngột (hoại tử tuyến yên) hoặc dùng hormon giáp cho 
những bệnh nhân có giảm chức năng thượng thận. 
‒ Sau tổn thương cả hai tuyến thượng thận do chấn thương... 
109 
4.1.2 Sinh l{ bệnh 
‒ Aldosteron tác dụng trên ống thận làm tái hấp thu natri và bài tiết kali, do đó 
có tác dụng bảo vệ trong trường hợp giảm thể tích máu và tăng kali huyết. 
‒ Corticoid là glucocorticoid chính được bài tiết bởi lớp bó ở giữa và lớp lưới ở 
trong của vỏ thượng thận. 
‒ Ngược lại tác dụng của insulin, cortisol có khuynh hướng làm tăng đường máu 
do ức chế bài tiết insulin và tăng tân tạo đường từ gan. Cortisol ức chế tổng 
hợp protein ở cơ tạo nguồn acid amin cho sự tân tạo đó. 
‒ Các androgen được sản xuất ở vỏ thượng thận, nhiều nhất ở lớp bó trong. sản 
xuất một số lượng lớn các DHEAS và DHEA. Đây là những chất có hoạt tính 
androgen tối thiểu và sự bài tiết giữa các cá thể là khác nhau, vẫn còn chưa 
biết tại sao có một mối liên quan dương tính giữa nồng độ DHEAS và tuổi thọ. 
‒ Testosteron và androstenedion là những androgen chủ yếu có chức năng được 
bài tiết bởi thượng thận. Sự bài tiết các hormoii này trước cả sự bài tiết 
androgen do tuyến sinh dục, kích thích sự phát triển của hệ thống lông giới 
tính ở tuổi dậy thì. 
110 
4.1.3 Triệu chứng 
Lâm sàng 
‒ Đau đầu, mệt mỏi, buồn nôn và nôn, đau bụng, ỉa chảy, lơ mơ và có thể hôn 
mê; sốt tới 40°C hoặc hơn, huyết áp thấp. 
‒ Có thể kèm theo các dấu hiệu khác như xanh tím, mất nước, da sạm, lông 
nách thưa thớt (nếu kèm cả suy sinh dục). 
‒ Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu có thể gây suy thượng thận do nhồi máu 
thượng thận (hội chứng Waterhouse - Friderichsen) kèm theo có ban xuất 
huyết ngoài da. 
Cận lâm sàng 
‒ Số lượng bạch cầu ưa acid có thể tăng, giảm natri, máu giảm; tăng kali máu, 
giảm đường máu. Có thể tăng calci máu. 
‒ Nếu suy thượng thận cấp được khởi phát bởi nhiễm trùng thì cấy máu, cấy 
đờm hoặc cấy nước tiểu có thể dương tính. 
‒ Chẩn đoán dựa vào thử nghiệm kích thích bằng cosyntropin; 
‒ ACTH huyết tương tăng rõ rệt nếu bệnh nhân có tổn thương thượng thận tiên 
phát (thường là ACTH > 200 µ/ml). 
111 
4.1.4 Điều trị 
Giai đoạn cấp tính 
‒ Nếu nghi ngờ suy thượng thận cấp thì lấy máu định lượng cortisol và điều trị 
ngay bằng hydrocortison 100 - 300 mg đường tĩnh mạch và truyền muối đẳng 
trương không cần chờ kết quả. 
‒ Sau đó dùng hydrocorson phosphat hoặc muối hydrocortison succinat Những 
ngày tiếp theo chỉnh liều tùy theo bệnh cảnh lâm sàng. 
Giai đoạn hồi phục 
‒ Khí bệnh nhân ăn được bằng đường miệng, dùng hydrocortison uống 10 - 20 
mg/ 6 giờ và giảm liều dùng để duy trì ở mức phù hợp. 
‒ Nhiều bệnh nhân sau này cần liều hydrocortison 2 lần/ngày (sáng 10 - 20 mg, 
chiều 5 - 10 mg), dùng corticoid khoáng là không cần thiết khi đang sử dụng 
một lượng lớn hydrocortison, nhưng khi giảm liều hydrocortison thì cần thêm 
fludrocortison acetat 0,05 - 0,2 mg/ngày. 
‒ Một số bệnh nhân cần dùng fludrocortison hoặc bị phù ở liều trên 0,05 mg chỉ 
1- 2 lần/ tuần. 
‒ Bệnh nhân đã có một đợt cấp suy thượng thận thì cần phải thăm dò đánh giá 
mức độ suy thượng thận lâu dài và tìm nguyên nhân nếu có thể 
 4.2 Suy vỏ thượng thận mạn - bệnh addison 
112 
4.2.1 Nguyên nhân 
‒ Bệnh Addison là một bệnh ít phổ biến, do sự 
phá hủy hoặc rối loạn chức năng của vỏ 
thượng thận. 
‒ Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn 
tính cortisol, aldosteron và androgen thượng 
thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt. Mất 
nước, mất natri và tăng kali có thể xảy ra trong 
suy thượng thận tiên phát. 
‒ Trái lại trong suy thượng thận thứ phát do suy 
tuyến yên (teo, hoại tử, khối u), sự sản xuất 
corticoid khoáng (đựợc kiểm soát bởi hệ renin 
- angiotensin) vẫn được duy trì nên không có 
tăng kali máu. Hơn nữa nếu ACTH không tăng 
thì không có sạm da. 
‒ Phá hủy tuyến thượng thận do tự miễn là 
nguyên nhân hay gặp nhất của bệnh Addison 
tại Mỹ (khoảng 80% các trường hợp). Bệnh có 
thể đơn độc hoặc nằm trong hội chứng đa 
tuyến nội tiết tự miễn (PGA) 
113 
4.1.2 Triệu chứng Lâm sàng 
‒ Các triệu chứng bao gồm yếu, mệt mỏi, gầy sút, đau cơ, đau khớp, sốt, chán 
ăn, nôn và buồn nôn, lo âu, dễ bị kích thích. 
‒ Sạm da toàn thân, cả vùng kín và vùng hở, nhiều tàn nhang. Sạm da đặc biệt 
nổi trội ở các khớp đốt ngón tay, khuỷu tay, đầu gối, vùng gáy, nếp gấp lòng 
bàn tay, vùng quanh móng. Núm vú và quầng vú cũng sạm lại. Da ở vùng cọ 
sát, tì đè như là ở nơi đeo thắt lưng, nơi mang áo nịt ngực và mông cũng sạm. 
Các sẹo mới càng bị sạm hơn. Khoảng 10% các bệnh nhân kèm thêm bị bạch 
biến. 
‒ Bệnh nhân dễ xúc động. 
‒ Nếu xảy ra hạ đường huyết thì bệnh nhân càng yếu hơn và rối loạn tâm thần 
nặng hơn, hiếm khi dẫn tới hôn mê. 
‒ Có thể thấy biểu hiện của các bệnh tự miễn khác kèm theo. 
‒ Bệnh nhân có khuynh hướng hạ huyết áp tư thế, 90% các trường hợp có 
hụyết áp tâm thu 130 mmHg. 
‒ Các triệu chứng khác có thể gồm tim nhỏ, tăng sản mô lympho, lông nách, 
lông mu ít (nhất là ở nữ). 
114 
4.1.3 Cận lâm sàng 
‒ Bạch cầu trung tính giảm vừa phải, tăng lympho bào và số lượng bạch cầu ưa 
acid vượt quá 300/ ml máu. 
‒ Trong số các bệnh nhân Addison mạn tính, người ta giảm natri máu chiếm 
90%, trong khi kali máu tăng (65%). 
‒ Đường máu lúc đói tháp. Calci máu có thể tăng. 
‒ Cortisol huyết tương thấp (< 5mg/dl) vào lúc 8 giờ sáng có giá trị chẩn đoán, 
nhất là có tăng đồng thời ACTH huyết thanh (thường > 200 µ/ml). 
‒ Kháng thể kháng thượng thận được thấy trong huyết thanh vào khoảng 50% 
các trường hợp bệnh Addison tự miễn. Kháng thể kháng tuyến giáp là 45% và 
kháng thể kháng các mô khác cũng có thể gặp. 
‒ Chẩn đoán hình ảnh - chụp cắt lớp ổ bụng sẽ thấy tuyến thượng thận nhỏ và 
không bị calci hóa trong bệnh Addison tự miễn dịch. Tuyến thượng thận to ra 
khoảng 85% các trường hợp do di căn hoặc do bệnh u hạt. Calci hóa thượng 
thận gặp khoảng 50% các trường hợp bệnh Addison do lao nhưng calci hóa 
thượng thận cũng gặp do chảy máu, nhiễm nấm, u tủy thượng thận và u sắc 
tố. 
115 
4.1.4 Điều trị 
Điều trị đặc hiệu 
‒ Điều trị thay thế gồm phối hợp cả glucocorticoid và mineralocorticoid. Trong 
những trường hợp nhẹ có thể dùng hydrocortison đơn thuần là đủ. 
‒ Hydrocortison là thuốc được lựa chọn, hầu hết các bệnh nhân Addison dùng 
đường uống với liều duy trì 15 - 25 mg/ngày chia làm 2 lần: 2/3 liều uống vào 
buổi sáng và 1/3 liều uống vào lúc chiều tôi. 
‒ Một số bệnh nhận đáp ứng tốt hơn với prednison với liều 3 mg sáng và 2 mg 
chiều tối. Nhiều bệnh nhân phải thêm fludrocortison hoặc ăn thêm muối vì tác 
dụng giữ muối của hydrocortison không đủ. 
‒ Fludrocortison acetat có tác dụng giữ muối mạnh. Liều uống 0,05 mg - 0,3 
mg/ngày. Nếu bệnh nhân có hạ huyết áp tư thế, tăng kali máu hoặc gầy sút thì 
tăng liều lên. Ngược lại nếu bệnh nhân phù hạ kali máu hoặc tăng huyết áp thì 
hạ liều. 
Biện pháp chung 
‒ Điều trị ngay và tích cực tất cả các nhiễm trùng, đồng thời tăng liều 
hydrocortison cho phù hợp. 
116 
Tài liệu tham khảo chính 
1. Đại học Duy Tân, (2016) Tập bài giảng Bệnh l{ học. 
2. Lê Thị Luyến, Lê Đình Vấn, (2010) Bệnh học , Nhà xuất bản Y học. 
3. Hoàng Thị Kim Huyền (2014), Dược lâm sàng những nguyên l{ cơ bản 
và sử dụng thuốc trong điều trị. Tập 2, Nhà xuất bản Y học. 
4. Giáo trình Bệnh l{ & Thuốc PTH 350 
( 350). 
5. Giáo trình Bệnh học Nội khoa, (2008). Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược 
Huế, NXB Y học 
6. Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, (2003). Các Bộ môn Nội- Trường Đại học Y Hà 
nội, NXB Y học 
7. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết - chuyển hóa” ban 
hành kèm theo Quyết định 3879 /QĐ-BYT, Hà Nội, ngày 30 tháng 09 năm 
2014. 
8. Các giáo trình về Bệnh học, Dược l{, Dược lâm sàng, 
117 
6.3.1. Tuyến thượng thận: 
A. Có hai vùng vỏ và tủy, vỏ thượng thận 
B. Vùng vỏ lại chia raba vùng là vùng cầu, vùng bó và vùng lưới 
C. Vùng vỏ chế tiết các hormone corticoid, vùng tủy chể tiết catecholamine 
D. Tất cả các câu đều đúng 
6.3.2. Aldosterone được tiết ra ở vùng nào của vỏ thượng thận: 
A. Vùng cầu (zona glomerulosa) 
B. Vùng bó (zona fasciculata) 
C. Vùng lưới (zona reticularis) 
D. Tất cả các câu đều đúng 
6.3.3. Tác dụng của Aldosterone là: 
A. Tái hấp thu K+ và H+ ở tế bào ống thận 
B. Tăng tái hấp thu Na+ và bài xuất K+ 
C. Tăng tái hấp thu K+ và thải Na + 
D. Tất cả các câu đều đúng 
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ 
118 
6.3.4. Tác dụng chính của các Glucocorticoids (cortisol) là: 
A. Chuyển hóa Glucid, Lipid và Protid 
B. Kháng viêm, chống dị ứng 
C. Góp phần tái hấp thu Na+ và thải K + ở ống thận 
D. Tất cả các câu đều đúng 
6.3.5. Dùng nhiều Glucocorticoids (cortisol) có thể bị: 
A. Đái tháo đường thứ phát 
B. Loãng xương 
C. Dễ bị nhiễm trùng 
D. Tất cả các câu đều đúng 
6.3.6. Hội chứng Cushing với đặc điểm lâm sàng: 
A. Mặt tròn như mặt trăng (moon face) 
B. Corticoid trong máu cao 
C. Hội chứng suy giảm chức năng thận 
D. Tất cả các câu đều đúng 
6.3.7. Triệu chứng lâm sàng của suy vỏ thượng thận nguyên phát mạn tính: 
A. Người gầy yếu,sút cân 
B. Tụt huyết áp 
C. Xạm da và niêm mạc 
D. Tất cả các câu đều đúng 
119 
6.3.8. Điều trị suy thượng thận chủ yếu dùng: 
A. Corticoid (HRT) 
B. Bù nước điện giải 
C. Dùng thuốc huyết áp 
D. Tất cả biện pháp trên 
6.3.9. Triệu chứng lâm sàng của cường vỏ thượng thận: 
A. Béo phì trung tâm 
B. Teo cơ gốc chi 
C. Tổn thương trê da 
D. Tất cả đều đúng 
6.3.10 Bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt mạn tính cortisol, aldosteron và androgen 
thượng thận, gây sạm da kín đáo hoặc rõ rệt. Mất nước, mất natri và tăng kali có thể 
xảy ra trong suy thượng thận tiên phát. 
A. Đúng 
B. Sai