Bài giảng Các hội chứng rối loạn thăng bằng toàn kiềm - Bùi Nghĩa Thịnh

Tóm tắt Bài giảng Các hội chứng rối loạn thăng bằng toàn kiềm - Bùi Nghĩa Thịnh: ... 14 TOAN CHUYỂN HOÁ  Lọc máu ngoài thận:  IHD - CRRT Lưưu ý:  HCO3 khuếch tán chậm vào dịch não tủy  DNT còn toan trong khi máu đã hết toan -> Kiềm HH.  Toan trong tế bào  Nguy cơ: hạ K máu, kiềm chuyển hoá, tăng gánh thể tích  theo dõi tốt. 15 TOAN HÔ HẤP Đại cưương:  Tăng ...oặc tràn khí màng phổi  Đợt mất bù của suy hô hấp mạn tính 21 TOAN HÔ HẤP  Chẩn đoán nguyên nhân  Tắc nghẽn đưường thở  Dị vật đưường thở  Co thắt thanh quản  Thông khí nhân tạo: đặt thông số không đúng hoặc dùng ph.pháp chấp nhận tăng CO2 22 TOAN HÔ HẤP  Xử trí  Điều trị bệnh ...tăng CO2 28 KIỀM CHUYỂN HOÁ  Chẩn đoán nguyên nhân  Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Clo (NaCl) Cl- niệu > 20 mmol/L  Tăng hoạt tính mineralocorticoid  Cưường aldosterone  Hội chứng Cushing  Hội chứng Batter  Dùng quá nhiều cam thảo  Mất K (hạ K máu) nặng 29 KIỀM CHUYỂN HOÁ ...

pdf38 trang | Chia sẻ: havih72 | Lượt xem: 220 | Lượt tải: 0download
Nội dung tài liệu Bài giảng Các hội chứng rối loạn thăng bằng toàn kiềm - Bùi Nghĩa Thịnh, để tải tài liệu về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
CÁC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN 
THĂNG BẰNG TOAN KIỀM
ThS. BS. Bùi Nghĩa Thịnh
2pH dịch ngoài tế bào đưược duy trì chặt chẽ: 7,35-7,45
• pH máu < 7,35 → toan máu
• pH máu > 7,45 → kiềm máu
Cơ thể luôn sản xuất ra axit, gồm hai loại:
• Axit bay hơi: H2CO3, thải qua đưường hô hấp (CO2)
• Axit cố định: phosphoric, sulfuric, cetonic, lactic - thải 
qua đường thận
ĐẠI CƯƯƯƠNG
3pH máu đưược duy trì:
Các hệ thống đệm: (phản ứng ngay sau vài giây)
• Hệ đệm bicarbonat (ngoại bào)
H+ + HCO3
-  H2CO3  H2O + CO2
• Hệ đệm protein (trong tế bào)
• Hb trong hồng cầu, H2PO4 và CO3 trong xưương. 
ĐẠI CƯƯƯƠNG
4Các hệ thống đệm:
 Vai trò của phổi (phản ứng nhanh trong vài phút): thải trừ 
CO2
 Vai trò của thận (phản ứng chậm sau vài giờ đến vài 
ngày): tái hấp thu HCO3, đào thải axit
ĐẠI CƯƯƯƠNG
5ĐẠI CƯƯƯƠNG
Khoảng trống anion
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3
-)
 Bình thưường: 16  4 mmol/l
 Khoảng trống anion: các acid không định lượng được
 ↑ khoảng trống anion: ↑ các acid không định lượng 
đưược trong máu
6TOAN CHUYỂN HOÁ
Nguyên nhân:
 Mất HCO3
-
 ứ đọng axit:
 Nội sinh
 Ngoại sinh
 Pha loãng dịch ngoại bào bằng dung dịch không 
có HCO3
7TOAN CHUYỂN HOÁ
Phản ứng của cơ thể:
 Phổi: tăng thải CO2 (sớm, nhanh) → bù trừ bằng 
kiềm hô hấp
 Thận: tăng thải axit, tăng tái hấp thu HCO3
(muộn)
8TOAN CHUYỂN HOÁ
Chẩn đoán:
 Lâm sàng:
 Thở nhanh sâu (Kussmaul)
 TC lâm sàng thưường lẫn với TC bệnh nguyên
 Nguy cơ: tụt HA (ức chế co bóp cơ tim, giãn mạch ngoại biên)
 RL nhịp thất, phù phổi cấp, thiếu oxy tổ chức
 Khí máu:
 Chú ý K máu (toan CH: K máu ↑ 0,6 mmol khi pH  0,1)
9TOAN CHUYỂN HOÁ 
PHÂN LOẠI
 Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion
 Tăng sản xuất axít
 Toan lactic:
 Thiếu oxy tổ chức 
 Suy tế bào gan
 Toan xêtôn:
 Đái tháo đưường
 Do rưượu, do đói
 Tiêu cơ vân nặng
10
TOAN CHUYỂN HOÁ 
PHÂN LOẠI
 Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion
 Ngộ độc
 Salicylat
 Methanol
 Giảm thải acid
 Suy thận cấp 
 Suy thận mạn (giai đoạn cuối)
11
TOAN CHUYỂN HOÁ 
PHÂN LOẠI
 Toan chuyển hoá không tăng khoảng trống anion
 Mất HCO3 qua tiêu hoá:
 Tiêu chảy 
 Dò mật, dò tuỵ, dò ruột
 Mất HCO3 qua thận:
 Toan ống thận
 Cưường cận giáp
 Hypoaldosteronism
12
TOAN CHUYỂN HOÁ
 Xử trí
 Xử trí nguyên nhân là chủ yếu
 Toan CH nặng do mất HCO3
-: bù kiềm
NaHCO3 1,4% (168 mmol/L) 6 ml = 1mmol
NaHCO3 4,2% (504 mmol/L) 2 ml = 1mmol
NaHCO3 8,4% (1008mmol/L) 1 ml = 1mmol
1 g có 12 mmol bicarbonat + 12 mmol Na 
13
TOAN CHUYỂN HOÁ
 Nên dùng dung dịch kiềm khi pH < 7,10
Mục tiêu: trong 4-6 giờ đưạt đưược pH >7,20; 
 Cần XN lại khí máu thưường xuyên để theo dõi diễn biến 
và đáp ứng điều trị
14
TOAN CHUYỂN HOÁ
 Lọc máu ngoài thận:
 IHD - CRRT
Lưưu ý:
 HCO3 khuếch tán chậm vào dịch não tủy
 DNT còn toan trong khi máu đã hết toan -> Kiềm HH.
 Toan trong tế bào
 Nguy cơ: hạ K máu, kiềm chuyển hoá, tăng gánh thể tích 
theo dõi tốt.
15
TOAN HÔ HẤP
Đại cưương:
 Tăng CO2 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu
 Giảm thông khí phế nang:
 Cấp: hệ thống đệm phản ứng  tạo ra HCO3 (1 mmol/10 
mmHg PCO2), thận không tham gia (12-24 giờ đầu).
 Mạn tính: thận H+ và tân tạo HCO3 (3,5 mmol/10 mmHg 
PCO2 (sau vài ngày).
 Sửa chữa toan hô hấp: phục hồi thông khí phế nang
16
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán xác định
 Lâm sàng
 Giảm thông khí phế nang (thở chậm, ngừng thở hoặc thở 
nhanh nông)
 Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng hoặc giảm HA, 
 Thần kinh: đau đầu, đờ đẫn, kích thích, flapping tremor, hôn 
mê
 Da: tím, vã mồ hôI
 Khí máu
17
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán xác định
 Toan hô hấp cấp:
 Lâm sàng thưường có đầy đủ các triệu chứng 
 HCO3 thưường chỉ tăng nhẹ (< 30 mmol/L)
 Toan hô hấp mạn tính
 Lâm sàng: thưường không có triệu chứng hoặc kín đáo. 
 Bệnh cảnh nổi bật các triệu chứng bệnh phổi mạn tính.
 Khí máu: pH giảm nhẹ (>7,25), HCO3 tăng cao
18
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên
 Bệnh thần kinh ngoại biên: h/c Guillain-Barrée
 Bệnh cơ: nhưược cơ, liệt chu kỳ
 Gù vẹo cột sống
19
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Giảm thông khí nguồn gốc trung ưương
 Dùng thuốc ức chế hô hấp
 Hội chứng ngừng thở khi ngủ (OSA)
 Thở oxy lưưu lưượng cao ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn 
tính
 Tổn thưương tuỷ cổ: bại liệt, chấn thưương 
 Tổn thưương não
20
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Giảm thông khí nguồn gốc phế nang
 ARDS
 Phù phổi cấp
 Hen phế quản nặng
 Tràn máu hoặc tràn khí màng phổi
 Đợt mất bù của suy hô hấp mạn tính
21
TOAN HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Tắc nghẽn đưường thở
 Dị vật đưường thở
 Co thắt thanh quản
 Thông khí nhân tạo: đặt thông số không đúng hoặc 
dùng ph.pháp chấp nhận tăng CO2
22
TOAN HÔ HẤP
 Xử trí
 Điều trị bệnh nguyên nhân (khó khăn trong toan hô hấp mạn 
tính)
 Điều trị triệu chứng
 Xử trí tình trạng giảm thông khí phế nang: TKCH,
 Giảm dị hóa, tránh dùng carbonhydrate
23
KIỀM CHUYỂN HOÁ
Đại cưương:
 Tăng nồng độ HCO3 huyết tưương (nguyên phát) làm 
tăng pH máu
Cơ chế:
 Tăng bicarbonat huyết tưương:
 Mất H+ dịch ngoại bào làm tăng tạo HCO3
 Cung cấp quá nhiều HCO3
24
KIỀM CHUYỂN HOÁ
Cơ chế:
 Mất nưước ngoài tế bào (dịch mất có nồng độ Cl cao hơn 
và bicarbonat thấp hơn dịch ngoại bào)
 Giảm bài tiết bicarbonat qua thận:
 Giảm lọc cầu thận
 Tăng tái hấp thu bicarbonat (giảm K máu, mất Cl, 
giảm thể tích hiệu quả)
25
KIỀM CHUYỂN HOÁ
Đáp ứng của cơ thể khi nồng độ bicarbonat tăng
 Hệ đệm:
HCO3
- + H+ → CO2 + H2O
 Đáp ứng hô hấp:
Giảm thông khí, dẫn đến tăng CO2 và PaCO2. (có giới 
hạn vì giảm thông khí sẽ là giảm PaO2) 
 Thận:
Tăng thải trừ HCO3
- (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải 
HCO3
-)
26
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Chẩn đoán xác định
 Lâm sàng: ít đặc hiệu, cần nghĩ đến khi
 Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật
 Nôn, dẫn lưưu dịch dạ dày, dùng lợi tiểu 
 Yếu cơ hoặc co cơ (chuột rút, máy cơ), cơn tetanie, 
tăng FXGX
 Kiềm CH nặng (pH > 7,6) có thể gây rối loạn nhịp 
tim nặng
 Xét nghiệm khí máu
27
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Kiềm chuyển hoá đáp ứng với Clo (NaCl)
Cl- niệu < 10 mmol/L
 RL dạ dày-ruột 
 Nôn, hút dịch dạ dày 
 Villous adenoma đại tràng
 Giảm thể tớch
 Điều trị thuốc lợi tiểu
 Giai đoạn điều chỉnh tăng CO2
28
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Clo (NaCl)
Cl- niệu > 20 mmol/L
 Tăng hoạt tính mineralocorticoid
 Cưường aldosterone
 Hội chứng Cushing
 Hội chứng Batter
 Dùng quá nhiều cam thảo
 Mất K (hạ K máu) nặng
29
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Không xếp loại (cung cấp thừa HCO3
-)
 Dùng nhiều chất kiềm
 Giai đoạn phục hồi của toan chuyển hoá
 Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi cation ở 
bệnh nhân suy thận
 Truyền nhiều máu hoặc huyết tưương (> 10 đơn vị)
 Ăn lại đưường sau một thời gian bị đói ăn
 Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin
30
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Xử trí
 Điều trị nguyên nhân: là chủ yếu
 Điều trị triệu chứng:
dùng Cl hoặc dung dịch axit 
 Kiềm chuyển hoá đáp ứng với Cl: NaCl hoặc KCl 
(uống hoặc truyền tĩnh mạch)
31
KIỀM CHUYỂN HOÁ
 Xử trí
 Điều trị triệu chứng:
 Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Cl: kiềm máu 
nặng, chưưa giải quyết ngay đưược nguyên nhân
 Acetazolamide (tăng bài niệu HCO3 - và K)
 Dung dịch axit (HCl loãng, arginin chlorhydrat 
hoặc ammonium chlorhydrat)
 Lọc máu
32
KIỀM HÔ HẤP
Đại cưương
 Giảm CO2 (do tăng thông khí)
 Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình trạng 
cân bằng đưược duy trì khoảng 2 giờ
 Thận: giảm bài tiết axit (giảm tái hấp thu HCO3, giảm 
tân tạo HCO3-), cần 24-48 H để đạt đưược đáp ứng tối 
đa.
33
KIỀM HÔ HẤP
Đại cưương
 Kiềm hô hấp cấp
H+ sản xuất ra từ hệ thống đệm sẽ kết hợp với HCO3- dẫn 
đến giảm nồng độ HCO3- (2/10 mmHg PaCO2) 
 Kiềm hô hấp mạn tính
Thận tham gia ( giảm thải H+)
HCO3- giảm 4-5/10 mmHg PaCO2
34
KIỀM HÔ HẤP
 Chẩn đoán xác định
 Lâm sàng
 Thở nhanh
 Triệu chứng kích thích thần kinh cơ: dị cảm đầu chi, co 
rút cơ, ù tai- có thể tăng phản xạ gân xưưương, tetani, co 
giật
 Kiềm máu nặng: có thể rối loạn nhịp tim trơ, thay đổi 
điện tim kiểu thiếu máu cục bộ, tổn thưương não (do co 
mạch não)
 Khí máu
35
KIỀM HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
Chẩn đoán chủ yếu bằng lâm sàng
 Tăng thông khí do kích thích hô hấp trung ưưương
 Lo lắng, đau
 Rối loạn phân ly
 Tổn thưưương thần kinh trung ưưương: chấn 
thưương sọ não, u não, TBMMN, viêm não...
36
KIỀM HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Tăng thông khí do kích thích hô hấp ngoại biên
 Thiếu oxy máu: ARDS
 Bệnh phổi: nhồi máu phổi, viêm phổi, bệnh phổi kẽ
 Suy tim ứ huyết
 Thiếu máu nặng
 Lên cao
37
KIỀM HÔ HẤP
 Chẩn đoán nguyên nhân
 Không chắc chắn
 Suy tế bào gan (cơ chế chưưưa rõ)
 Nhiễm trùng do VK Gr (-)
 Thông khí nhân tạo với thông số không phù hợp
38
KIỀM HÔ HẤP
 Xử trí
Điều trị nguyên nhân: loại bỏ yếu tố làm tăng thông khí, 
điều trị thiếu oxy máu.

File đính kèm:

  • pdfbai_giang_cac_hoi_chung_roi_loan_thang_bang_toan_kiem_bui_ng.pdf