Bài giảng Tăng sắc tố da

da sậm màuNgược lại  nếu melatonin làm cho các hạt sắc tố tập trung  da sáng màuTĂNG SẮC TỐ DASạm da: Toàn thểKhu trúSạm da:Dạng đáyDạng lướiSạm da sắc tố: Số lượng melanocytes bình thường, Lượng melanin tăngSạm da hắc tố bào: Khi số lượng melanocytes tăngRÁM MÁ (MELASMA)Là tình trạng sạm da khu trúDát, mảng tăng sắc tốMặt, cổ, cánh tayThường ở phụ nữXuất hiện sau tuổi dậy thìKéo dài nhiều nămGia tăng mùa hè, do tác động của nắngNguyên nhân không rõCó nhiều yếu tố liên quan:Gien Tiếp xúc tia cực tímThai kỳsử dụng thuốc tránh thai, mỹ phẩmEstrogen và có lẻ progesterone  melasmaSang thương xuất hiện vùng da phơi bày AS: những dát nâu, xám, hay xanhGiới hạn không đềuRÁM MÁ (MELASMA)LÂM SÀNGCHIA 3 DẠNG / HÌNH THÁIThể giữa mặt:Thường gặp nhấtChiếm 2/3ST ở trán, mũi, cằm, hai máThể máST giới hạn ở má, mũiChiếm 20%Thể hàm dưới:ST vùng hàm dướiChiếm 15%Những vị trí khác. Có thể gặp trong bất kỳ thể nàoThể giữa mặtĐÈN WOOD / 4 THỂThể thượng bì:Thường gặp nhấtDa bệnh sậm màu / so với da bình thườngThể bì:Không có sự khác biệt màu sắcThể phối hợp bì - thượng bì:Vài vùng tăng sắc tố, xen vùng mất sắc tốBN da màu rất sậm. Không thấy ST dưới ánh đèn woodMÔ HỌC / 2 DẠNGThể thượng bì:Tăng melanin lắng đọng ở màng đáy, và ngay trên màng đáy. Cũng có thể lắng đọng khắp thượng bìThoái hoá không bào tb đáyThể bì: Lắng đọng sắc tố trong đại thực bào dày đặc melanin vùng quanh mạch máu / ở trung bì và bì nôngThể rám má hỗn hợp bì - thượng bìĐIỀU TRỊXác định thể lâm sàng, mô học bằng đèn wood, hay sinh thiếtThể bì khó đtrị hơnTrong tất cả các thể, cần tránh nắng tối đa Thể thượng bì có dùng những chất làm nhạt màu da:Hydroquinone (HQ): thường dùng nhấtMonobenzyl ether của HQ (MBEH): không dùngTretinonin đơn độc: 0.05% - 0.1%: >= 24 tuầnAcid azelaic: 15 – 20%Acid kojicDẫn xuất vitamine C,Lột da bằng hoá chấtBào da, laser, nguy cơ tăng, giảm sắc tố sau viêm, sẹo.Hydroquinone (HQ)Thường dùng nhấtTác dụng theo 2 cơ chế:Cạnh tranh oxy hoá tyrosine. Do hoạt động như một chất thay thế tyrosinase-enzyme. Chuyển tyrosine  thành melaninGây thương tổn chọn lọc trên melanosome, melanocyteTác dụng phụ: NgứaViêm da tiếp xúc dị ứngThâm sau viêmSạm da kiểu mạng lưới (ochronosis) ngoại sinh: hiếmNồng độ (2%, 4%, 5%,) thấp, da ít bị kích thíchPhối hợp tretinoin và corti. Tại chỗtăng h quảTretionin Đơn độc, nồng độ 0.05% - 0.1%: hiệu quảSử dụng ít nhất 24 tuầnTác dụngTiêu sừng:  giảm sắc tốTăng tốc độ thay đỗi thượng bì  giảm thời gian tiêp xúc giữa melanocytes-tb thượng bìAcid azelaic 15% - 20%: ức chế đảo ngược hoạt động tyrosinaseVà gây thương tổn siêu cấu trúc melanocytes bình thườngTD phụ: Ngứa, tróc vẩyThường mất sau 2-4 tuầnAcid kojicỨc chế tyrosinaseHiệu quảKết hợp acid kojic 2%. Và glycolic acid 5%  Kết quả tương tự HQ nồng độ thấpLột da bằng hoá chấtLột nông bằng:Trichloracetic acidAlpha hydroxy acidGlycolic acidResorcinol Phương pháp vật lýBào daLaser,Có hiệu quả nhất địnhKèm nguy cơ tăng hay giảm sắc tố sau viêmSẹo, sẹo lồi Phương thức vật lýChemical peelMài da LaserNevus of OtaNevus of Ota Bilateral nevus of Ota with involvement of the sclerae in a Japanese child.ERYTHEMA DYSCROMYCUM PERSISTANS (ASHY DERMATOSIS)Bệnh da xám tro, gặp ở người màu da trung gian. Ở Trung MỹNữ > Nam; Thường 10 – 20 tuổiBệnh sinh không rõLS: Dát, mảng; Tròn, bầu dục. Có bờ hồng ban, nhô cao, mỏng. Mất sau vài thángMàu xám nhạt  nâu xanhLâu ngày, có rìa giảm sắc tốÍt khi ngứaThân mình, mặt, cổ, phần xa tayTiến triển chậm. Kéo dàiThường không khỏi tự nhiênMô học:Tăng: Melanin /thượng bìMelanophage /bìSắc tố /bìĐiều trị không hiệu quảERYTHEMA DYSCROMYCUM PERSISTANS (ASHY DERMATOSIS)AMILOIDOSIS daAmiloidosis chỉ tình trạng lắng đọng ngoại bào của những proteinesKhác nhau về sinh hoáTương tự nhau về siêu cấu trúc và nhuộm khi xem dưới kinh hiển viCó nhiều thể LS:Amiloidosis mảng:Dát nâu, nâu xámGhạn không rõMặt duổi chi, quanh bả vai hình những dải song songLichen amyloidosis:Sẩn đầu tù, ngứa. Màu da bình hay tăng sắc tốNhững mảng tăng sừng nhẹ. Mặt trước cẳng chân hay lưng trênĐiều trị: Kháng histaminCorticosteroids thoa tại chỗ. Hay tiêm trong sang thươngUVB liệu phápLàm mất sang thương bằng bào da, laser. Hay phẩu thuật cắt bỏ dễ tạo sẹoCyclosporine: trường hợp nặngAMILOIDOSIS daSẠM DA DO THUỐCThuốc chống ung thư:MethotrexateCyclophosphamideHydroxyurea ,Thuốc kháng sốt rét: ChloroquineKim loại nặng: Arcenic, bismuth, sắt,Thuốc nội tiết: thuốc tránh thai, ACTH/MSHThuốc khác: Amidarone, azidothymidine,Hydroquinone, mynocycline, psoralensNhiều loại thuốc hay hoá chất có thể gây sạm daThuốc khác: AmidaroneAzidothymidineHydroquinoneMynocyclinePsoralens,Khu trú hay toàn thânXanh xám, nâu vàng, hay đenTổn thương móng là đặc điểmSẠM DA DO THUỐCLENTIGOGồm:Lentigines không liên quan bệnh toàn thânLentigines liên quan bệnh toàn thânNhiều dát sắc tố đều, rời rạcMàu: từ nâu nhạt đenKéo dài, trái với tàn nhang (ephelides, frecles): Nhạt màu khi ngưng tiếp xúc ASMTLành tính, bất kỳ vị trí da niêm nàoCó thể là biểu hiện của bệnh về gienHay liên quan trị liệu tia cực tímDermatoheliosis: solarlentigines Multiple, variegated, tan-to-darkbrownwhich are due to an acute sunburn,the solar lentigines shown here are of differentsizes and partially ill defined and confluent,which is characteristic of chronic cumulativesolar damage.Lentigines không liên quanbệnh toàn thânLentigo simplex (juvenile lentigo):Bệnh sinh không rõSang thương: DaDát tròn, bầu dục, d~1-5mmNâu nhạt, nâu đậm, hay đenMột hay nhiều. Tương tự tàn nhang. Nhưng Vị trí không ghạn vùng txúc ASMTSang thương niêm mạc:Môi, miệng, âm đạo, cổ tử cung, qui đầu. Môi dướibờ không đều. Nâu nhạt, hay đậmMô học: Tăng:Hắc tố bào màng đáyLắng đọng melanin thượng bìSolar lentigo: age spot, liver spot, senile lentigo:Nam = Nữ90% /người Cocase, >60 tuổiHiếm gặp /người da sậm màuBệnh tăng theo tuổi và tiếp xúc nhiều với nắngDát nâu, 2-4mm. bề mặt phẳng, có những nếp nhăn nhỏVùng da txúc AS hay quang trị liệuCó thể tăng dần kích thước, số lượngKhông ác tínhLentigines không liên quanbệnh toàn thânSolar lentigo: age spot, liver spot, senile lentigo:Điều trị:Đốt diện, nạo, laser, cryotherapy, thoa tretioninCác chất làm nhạt màu da không hiệu quảTránh nắng ngừa sang thương mớiLentigines không liên quanbệnh toàn thânHội chứng Peutz – JeghersHội chứng LEOPARDLentigines kèm u nhầy da và tim(Cardiocutaneous myxomas)Lentigines kèm bệnh toàn thânHội chứng Peutz – Jeghers:Dát sắc tố nâu sậm hay đenTròn hay bầu dục. 1-5mmGiữa mặt, môi, niêm mạc miệng. Lưng bàn tay, bàn chân, lưỡi, quanh rốnXuất hiện từ lúc mới sinh hay thời niên thiếuSang thương ở da có thể mờ dần. Niêm mạc thì khôngNhiều polyp dọc ống tiêu hoá đau bụng, lồng ruột, tắc ruột, xuất huyết, thiếu máuLentigines kèm bệnh toàn thânHội chứng Peutz – Jeghers:Polyp lành tính, ít hóa ácNhưng có thể kèm u ác tính ngoài đường tiêu hoá:Carcinome tụyVú, buồng trứngTinh hoànMô học: Tăng sắc tố lớp tb đáyNhiều melanosome trong đuôi gai kéo dài của melanocytes. Rất ít trong tb thượng bì.  Tắc nghẽn con đường chuyển sắc tốLentigines kèm bệnh toàn thânHội chứng LEOPARD:L: Lentigines Rải rác toàn thân. Tập trung: cổ, thân trênDát tròn, bầu dục. 1-5mm. Nâu sậm, hay đenTàn nhang vùng náchKhông sang thương niêm mạcE: Electrocardiographic abnormalties.  Khiếm khuyết dẫn truyền ở timO: Ocular hypertelosism: Tăng khoảng cách 2 hố mắtP: Pulmonary stenosis: Hẹp ĐM phổiA: Abnormal genitalia: bất thường sinh dụcR: Retardation of growth: chậm ph triển thể chất, TTD: Deafness: điếcLentigines kèm bệnh toàn thânkèm u nhầy da và tim(Cardiocutaneous myxomas):Lentigines nhiều, lan toả /da, niêm mạcU nhầy dưới da và timBất thường nội tiếtLentigines kèm bệnh toàn thânDÁT CÀ PHÊ SỮAVon Recklinghausen mô tả Trong hội chứng u sợi TKXuất hiện từ lúc mới sinhDát, mảng tăng sắc tố lành tínhThường gặp /da sậm màuMột hay nhiều sang thươngMô học: Tăng tổng hợp melaninKèm bệnh toàn thân /có thểNhững bệnh liên quan dát cà phê sữa:U sợi TK: di truyền, dát CPS, u sợi TKHội chứng McCune – Abright:Do biến đỗi hoạt động gienDát tăng sắc tố, RLNTiết, tổn thương xươngMASTOCYTOSISGia tăng đáng kể mast cell /nhiều mô. Da Sang thương khu trú hay toàn thânKhởi phát: trẻ em hay người lớnDấu hiệu Darier: phù + đỏ /ép sang thươngMASTOCYTOSISMastocytosis: generalized (PPCM) Multiple, flat-topped papules and small plaques ofbrownish to yellowish color on the buttocks of a child. Lesions are asymptomatic. Rubbing one of the lesions hasresulted in urtication and an axon flare, a positive Darier sign, and itchingTăng sắc tố sau viêm:Sạm da xảy ra /bất kỳ vùng da viêm trước đóBệnh sinh:Thượng bì bị tổn thương melanin rơi xuống màng đáy bị tổn thương và bị thực bào bởi ĐTBKhi thượng bì tổn thương, ĐTB di chuyển tới thượng bì, thực bào melanosome ĐTB trở lại bì, nơi sắc tố melanin còn lại không xác địnhBất kỳ viêm nào tăng sắc tố /bì. Nhưng thường nhất /bệnh da làm thay đỗi chỗ nối bì-thượng bì: lichen phẳng, lupus đỏ, hồng ban STCĐ do thuốc, vảy phấn hồng, zona, chàm TT (VDCĐ), VD mủ, mụn TC, VD tiếp xúc, phỏng. Chấn thương cọ sát da lâu ngày tăng sắc tố daBỆNH KHÁCTăng sắc tố sauviêmTăng sắc tố sau viêm:Mảng hay dát không đềuNâu nhạt, nâu, xanh xám. Nhạt dần trong 6 thángTăng sắc tố /bì, có thể tồn tại vĩnh viễnMô học: tăng melanin /thượng bì, hay bì Đtrị: Sạm da ở thượng bì: HQ, tretinoin, a salicylic, chống nắngLột da bằng hoá chấtSạm da ở bì: laser Q-switch ruby, alexandrite, Nd:YAG đôi khi thành côngBỆNH KHÁCSẠM DA LAN TỎAGồm:Sạm da dạng dảiSạm da mạng lướiDo nhiều nguyên nhân khác nhau:Do thuốcBất thường biến dưỡngKhiếm khuyết vitamin hay dinh dưỡngNhững hội chứng di truyền hay mắc phải.Da tăng sắc tố dọc những đường cong Blaschko (Tăng sắc tố theo những đường ranh giới giải phẫu cơ thể)Do nhiều nguyên nhân:ViêmDị ứng da do thuốcRối lọan gien. SẠM DA DẠNG DẢI - ĐẠI CƯƠNGSẠM DA LAN TỎASẠM DA LAN TỎATăng sắc tố theo đường ranh giới giải phẫu (định khu giải phẫu):Tăng sắc tố sau viêm Tăng sắc tố dạng roi do Bleomycin (Flagellate pigmentation from bleomycin = scratch dermatitis) Viêm da dạng roi đánh do nấm (Flagellate Mushroom Dermatitis) Sạm da theo đường cong BlaschkoSẠM DA DẠNG DẢI – PHÂN LOẠITăng sắc tố theo đường ranh giới giải phẫu (định khu giải phẫu)Da mặt lưng thường sậm màu hơn mặt bụng.Ở người da sậm màu, sự khác biệt màu sắc da giữa mặt lưng và mặt bụng rõ hơn, đặc biệt phần trước bên phía trên cánh tay, phần giữa sau đùi.Xuất hiện từ lúc mới sanh và tồn tại suốt đời.Tăng sắc tố sau viêmTình trạng tăng sắc tố sau viêm da thành dải hay chấn thương thành dải: phỏng, chàm tiếp xúc, viêm da ánh sáng, lichen phẳng dạng dải, mụn trứng cá, côn trùng cắn, chốc, hồng ban sắc tố cố định, hồng ban đa dạngDạng khu trú thường gặp hơn dạng dải.Bệnh sinh: do tăng sản xuất melanin và / hay bất thường phân bố sắc tố. Melanin có thể chuyển tới tế bào thượng bì (sạm da thượng bì) hay rơi xuống bì và cư trú trong melanophage (sạm da bì).Màu sắc thay đổi từ nâu (thượng bì) đến xám nâu (bì) và nhạt màu chậm theo thời gian miễn là không xảy ra viêm hoặc chấn thương tiếp. Sự hồi phục hòan tòan có thể không xảy ra, đặc biệt ở người có màu da sậm hay sạm da ở bì.Tăng sắc tố dạng roi do Bleomycin (Flagellate pigmentation from bleomycin = scratch dermatitis)Gặp ở 8 – 20% bệnh nhân điều trị tòan thân bằng bleomycin.Sạm da thành dải ở ngực và lưng, các khớp tì đè, ít khi ở chi. Dạng roi đánh, màu nâu.Hồi phục khi ngưng thuốc.Viêm da dạng roi đánh do nấm (Flagellate Mushroom Dermatitis)Xảy ra sau khi ăn một lượng lớn nấm shitake sống hay tái hoặc ở người trồng nấm.Sạm da dải như roi đánh kèm những sẩn rất ngứa, mụn nước, phù ở mặt, da đầu, thân mình, phần gần của chi. Đôi khi có sốt, mệt, lạnh run.Điều trị: tránh ăn nấm, thoa corticosteroids, uống kháng histamin. Hồi phục thường sau 1 –8 tuần.Sạm da theo đường cong BlaschkoSạm da nevoid dạng vòng hay dải:Đặc điểm sạm da dạng vòng hay dải theo đường cong Blaschko.Bệnh sinh chưa rõ, có lẽ do sự di chuyển và tăng sinh theo dòng của nguyên bào hắc tố.Khởi đầu trước 1 tuổi, lan rộng dần và ổn định khi 2 – 5 tuổi.Tăng melanin ở thượng bì.Incontinentia pigmenti:Rối lọan liên quan nhiễm sắc thể X (X – linked dominant).Sang thương da với mụn nước, sẩn sừng dạng mụn cóc, sạm da theo dải và hình vòng màu xám tới nâu xám dọc đường cong Blaschko. Vị trí hay gặp ở thân mình. Đôi khi có giảm sắc tố da.Sạm da nhạt màu dần khi trẻ lớn dần.SẠM DA LAN TỎADyskeratosis congenitaHội chứng Naegeli – Franceschetti – Jadassohn.Dermatopathia Pigmentosa ReticularisSạm da mạng lưới liên quan nhiễm sắc thể XBệnh Dowling – DegosSạm da mạng lưới ở đầu chi của KitamuraSẠM DA MẠNG LƯỚI Hội chứng Naegeli – Franceschetti – JadassohnSạm da hình mạng lưới bắt đầu khỏang 2 tuổi. Vị trí ở nách, cổ, thân mình, phần gần chi, nách, bẹn. Da nhạt màu dần khi lớn lên và có thể khỏi hòan toàn.Giảm tiết mồ hôi, không dung nạp với nhiệt.Bất thường răng.Dày sừng lòng bàn tay, lòng bàn chân và giảm sản dermatoglyphics.Di truyền tính trội (autosomal dominant inheritance).Dermatopathia Pigmentosa ReticularisSạm da hình mạng lưới chủ yếu ở thân mình.Rụng lông, tóc không sẹo ở da đầu, lông mày, nách.Lọan dưỡng móng.Một số bệnh nhân không có dermatoglyphics.Sạm da mạng lưới liên quan nhiễm sắc thể XSạm da mạng lưới theo đường cong Blaschko ở phụ nữ và tòan thân ở nam.Ở nam có bất thường hệ thống nặng: sanh nhẹ cân, viêm đại tràng, động kinh, thóat vị bẹn, viêm phổi tái phát, bất thường răng,dễ tử vong sớm.Bệnh Dowling – DegosSạm da mạng lưới vùng nếp, kẽ: nách, bẹn, nếp dưới vú,..Những dát màu nâu giống tàn nhang. Một số sang thương giống comedon. Sẹo lõm ở mặt dạng trứng cá.Sạm da mạng lưới ở đầu chi của KitamuraRối lọan gien hiếm gặp.Sạm da mạng lưới teo, giống tàn nhang Ở lưng bàn tay, bàn chân.Xuất hiện thời niên thiếu. Ánh nắng mặt trời làm tăng bệnh. Chấm lõm ở lòng bàn tay, lòng bàn chân và mặt lưng các ngón.fitzpatrickSạm da ở thượng bì:Sạm da do tăng hắc tố bàoLentigines:Phát ban tàn nhangSố lượng nhiều, lan rộngNgười trẻ, không bệnh toàn thânLentigines phân bố theo vùng:Một bênTheo dermatomeLentigo simplexSolar lentiginesLentiginesPhát ban tàn nhang:Số lượng nhiều, lan rộng.Thường gặp ở người trẻ không kèm bệnh lý tòan thân (khác với phát ban nốt ruồi).Lentigines phân bố theo vùng: một bên, phân bố theo dermatome.Lentigo simplexSolar lentiginesHội chứng TAYTay nhiều:Tàn nhangBạch biếnDát cà phê sữaChậm phát triển:Thể chấtTâm thầnXơ gan, lách toHội chứng LAMBLentigines.U cơ ở da niêm và tâm nhĩ.Nốt ruồi màu xanh.Tăng sắc tố vằn vện kèm những khiếm khuyết di truyền khácKhiếm khuyết vách tim.Tim bên phải.Điếc, chậm phát triển tâm thần.Tăng sắc tố dải đối xứng theo dermatome ở chi, thân mình.Sạm da do tăng sắc tố melanin	Tăng sản xuất melanosome và tăng tải melanosome vào keratinocyte.Tăng kích thước melanosome.Gỉam chu trình chết của lớp malpighi.Cơ chếCác dát sắc tố thượng bì khu trú. Dát cà phê sữa Rải rác, giới hạn rõ, kích thước 2 – 20 mmThường là dấu hiệu của bệnh u xơ thần kinh.Hội chứng McCune - Albright:Hội chứng Bloom:Dát cà phê sữaHồng ban giãn mạch ở mặt bẩm sinh.Nhạy cảm ánh sáng.Chậm phát triển.Nevus of Becker (Pigmented hairy harmatome)Dát hoặc mảng sùi khu trú.Khởi phát 10 –30 tuổi, đặc biệt sau phơi nắng nhiều.Mọc lông nhiều trên vùng tổn thương.Nevus spilus:Dát cà phê sữa lớn, bên trong có những dát đen.Kèm u sợi thần kinh hoặc u xơ hắc tố.Sạm da dạng vòng và dải như ngựa vằn theo đường cong Blaschko.Tăng sắc tố ở thượng bì lan tỏa do melaninTàn nhangRám da (melasma): Tăng sắc tố mắc phải, thường vùng mặt và những vùng tiếp xúc ánh sáng.Tăng khi phơi nắng, có thai, dùng thuốc ngừa thai, thuốc chống động kinh.Điều trị cần thời gian, tránh nắng và thuốc làm nhạt màu da.Tăng sắc tố sau viêm.Lang ben.Viêm da tiếp xúc ánh sáng.Hội chứng Cronkhite – Canada:Sạm da tòan thân, tiến triển nhanh trong vòng vài tháng.Vị trí: da, niêm mạc, võng mạc.Polype đường tiêu hóa.Đau bụng, tiêu chảy, sụt cân.Tăng sắc tố mạng lướiBệnh Dowling – Degos.Dyskeratosis bẩm sinhTăng sắc tố do tăng melanin ở đầu chiTăng sắc tố đầu chi lan tỏa.Tăng sắc tố đầu chi mạng lưới.Tăng sắc tố đầu chi mạng lưới của Kitamura. Tăng sắc tố lan tỏaBệnh Addison:Một số nguyên nhân tăng sắc tố giống bệnh Addison: Hội chứng POEMSSuy vỏ thượng thận nguyên phátTổng quát: mệt, chán ăn, đau bụng, nôn, tiêu chảy.Tăng sắc tố lan tỏa:Da: tăng sắc tố tòan bộ các vùng da, đặc biệt vùng che kín, tăng sắc tố chỉ tay.Niêm: sạm miệng, nướu, lưỡi.Móng: sạm.Lông giảm hay không có.Xét nghiệm: ion đồ Na+ , K+ , BUN , đường huyết giảm.Cơ chế: có thể do 1 số peptide của tuyến yên kích thích các hắc tố bào tăng sản xuất melanin. Sự tăng này là do:Giảm hoặc mất cơ cơ chếđiều hòa feed – back trục tuyến yên – tuyến thượng thận.U tuyến yên.Các mô di căn sản xuất các peptide này.Một số nguyên nhân tăng sắc tố giống bệnh AddisonDùng ACTH.Bướu sinh ACTH: HCG Nelson: u tuyến yên chức năng sau cắt thượng thận gây tăng ACTH và BMSH.Carcinoid.Xơ gan.Hội chứng Cushing.Cường giáp: sạm da mí mắt, sạm niêm rải rác.Lymphoma.Hội chứng POEMS Polyneurophathy Organomegaly Endorinopathies M- protein Skin changes: sạm da lan tỏa thừơng mặt duỗi, lưng, cổ, nách.Một số trường hợp khácPorphiria da muộn: tăng sắc tố vùng da hở + mặt lông và bóng nước.Xơ cứng bì tòan thể.AIDS: suy vỏ thượng thận do nhiễm trùng, tự miễn hoặc suy dinh dưỡng.Sạm da do thiếu vitamin B 12SẠM DA Ở BÌ (CERULODERMAS)Sạm da ở bì có màu xanh, xám, xám xanh hay nâu xám, được phân biệt rõ với sắc da bình thường. Đèn Wood không giúp chẩn đóan. Có khi cần sinh thiết để xác định sự hiện diện của melanin, sắt, hay sắc tố ngoại sinh ở bì.Bệnh sinh: 	-Tăng melanocyte ở lớp bì: melanin được tạo thành từ hắc tố bào ở bì.	-Tăng melanin ở lớp bì: melanin tạo thành từ hắc tố bào ở thượng bì hay bì và được chuyển tới bì.	-Tăng sắc tố ở bì không do melanin: những sắc tố ngoại sinh do lắng đọng một số kim loại nặng và thuốc ở lớp bì.Sạm da do tăng melanocyte ở lớp bìBớt (Mongolian spot): dát xanh xám, gặp ngay lúc sanh. Vị trí thường gặp ở vùng mông và xương cùng, hiếm khi ở mặt và chi. Gặp ở người châu Á. Nevus de Ota: -Dát xám hay xanh đen, thường ở một bên.-Vị trí thường ở vùng phân nhánh thần kinh V1, V2: da mặt, kết mạc, niêm mạc, màng nhĩ.-Điều trị: Q- switched ruby laser.Nevus Hori: dát nâu xanh ở hai bên trán, thái dương, mí mắt, má, mũi ở phụ nữ Nhật trung niên và không lan tới niêm mạc, mắt.Nevus de Ito: có thể xuất hiện cùng với nevus de Ota trên một bệnh nhân.- Phân bố theo nhánh thần kinh cánh tay và trên bả vai.Sạm da do tăng melanin ở bì:Incontinentia pigmenti: -Bắt đầu từ lúc sơ sinh, sậm màu dần tới 2 tuổi. Sau đó nhạt dần tới khi trưởng thành.-Dát sắc tố nâu, nâu bẩn hay xám-Sạm da theo hình xoắn và dải ở thân mình và chi.Hội chứng Franceschetti – Jadassohn.Dermatopathia pigmentosa reticularis.Macular amyloidosis:-Tăng sắc tố xám nâu hình mạng lưới.-Vị trí: đối xứng ở chi, lưng trên, mông, ngực.-Nguyên nhân có thể do cọ xát với quần áo.Do thuốc: -Hồng ban sắc tố cố định.-Thuốc: Chlopromazine, tetracycline, amiodarone, thiazidesTăng sắc tố ở bì thứ phát do bệnh nhiễm trùng: pintaErythema dyschonicum perstan (bệnh da xám tro)Riehl’s melanosis:-Sạm da mạng lưới màu đen đến nâu tím.-Vị trí thường gặp ở mặt, cổ, lưng bàn tay, cẳng tay. -Nguyên nhân chưa rõ, có thể do viêm da tiếp xúc ánh sáng hay liên quan mỹ phẩm.Tăng sắc tố không do melaninDo một số thuốc, kim loại nặng và các chất khác lắng đọng ở lớp bì.Thuốc: minocycline, hydroqiunone, clofazimine, kháng sốt rét, hydroxyurea.Kim loại nặng: bạc, arsenic, bismuth, thủy ngân, vết xăm, muối vàngTÀI LIỆU THAM KHẢORuth Halaban, Daniel N. Hebert, David E. Fisher, Biology of melanocyte. Fitzpatrick’ s Dermatology in general medicine, edit 6, vol. 1, p. 127 – 146.Jean – Paul Ortonne, Philippe Bahadoran, Thomas B. Fitzpatrick, David B. Mosher, Yoshiaki Hori, Hypermelanoses, Fitzpatrick’ s Dermatology in general medicine, edit 6, vol. 1, p. 863 –879.Jean L Bolognia, Seth J Orlow, Melanocyte biology. Dermatology (JB, JJ, RR), edit 1, vol.1, p. 935 – 944.Colin R Trout, Norman Levine, Mary Wu Chang. Disorders of hyperpigmentation. Dermatology (JB, JJ, RR), edit 1, vol.1, p. 975 – 1001.