Bài giảng Viên gan siêu vi cấp
Tóm tắt Bài giảng Viên gan siêu vi cấp: ... III - ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN • Lây qua đường tiêu hóa (thức ăn, nước uống bị nhiễm) - Lây các loại: HAV, HEV. • Lây qua đường xuyên qua da: - Mẹ sang con - Truyền máu, chạy thận nhân tạo, nhân viên y tế bị kim đâm rách da - Quan hệ tình dục. Lây các loại: HBV, HCV và HDV. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀN...âm râm ở hạ sườn phải. - Tiểu ít, nước tiểu sậm màu. •Kéo dài 3 - 10 ngày. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 3. Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da): • Triệu chứng: - Vàng da, vàng mắt xuất hiện (nồng độ Bilirubin HT <10mg% khó phát hiện), có thể kèm theo ngứa, tiểu sậm màu, phân màu nhạt (không có... A cấp: IgM antiHAV (+) • VGSV B cấp: HBsAg (+), IgM anti HBc (+) • VGSV C cấp: anti HCV (+) chưa đủ kết luận VGSV C cấp • VGSV D cấp (chỉ xảy ra trên người HBsAg (+)): IgM antiHDV (+) • VGSV E cấp: IgM anti HEV (+) VI - BIẾN CHỨNG Đa số bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi trong vòng 6 tháng...
BỆNH HỌC: VIÊM GAN SIÊU VI CẤP I - ĐẠI CƯƠNG II - DỊCH TỄ HỌC III - ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG V - BIỂU HIỆN CẬN LÂM SÀNG VI - BIẾN CHỨNG VII - ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA I - ĐẠI CƯƠNG 1. Định nghĩa Bệnh viêm gan siêu vi cấp (VGSV cấp) là bệnh nhiễm trùng cấp tính thường gặp tại gan, do siêu vi gây ra tổn thương dạng viêm và hoại tử tế bào. I - ĐẠI CƯƠNG 2. Các loại siêu vi thường gặp Có 6 loại VGSV được xác nhận: •HAV: Hepatitis A virus •HBV: Hepatitis B virus •HCV: Hepatitis C virus •HDV: Hepatitis D virus •HEV: Hepatitis E virus •HGV: Hepatitis G virus (đang được nghiên cứu) II - DỊCH TỄ HỌC Đối với VGSV B: khu vực lưu hành cao: HBsAg và Anti-HBs(+) 8-20% và 70-95% chủ yếu ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ: Trung Quốc, Đông Nam Á. Ở Việt Nam: TPHCM HBsAg(+) 5,3% III - DỊCH TỄ HỌC 1. Nguồn bệnh: Người bệnh, người vừa khỏi bệnh, người lành mang trùng. III - DỊCH TỄ HỌC 2. Đường lây: - HAV: tiêu hóa. - HBV: xuyên qua da, truyền máu, tiêm chích, tình dục, mẹ sang con. - HCV: truyền máu. - HDV: tiêm chích, truyền máu, đồng tình luyến ái. - HEV: tiêu hóa. II - DỊCH TỄ HỌC 3. Cơ thể cảm thụ: - HAV: tuổi thanh niên, thường vào mùa thu, mùa đông. - HBV: mọi lứa tuổi. - HCV: có tiền sử truyền máu hoặc có thể không, tính chất lẻ tẻ, 20-25%->xơ. - HDV: người chích ma túy, truyền máu. - HEV: tỷ lệ diễn biến tối cấp 12%, tử vong 3 tháng đầu 20%. II - DỊCH TỄ HỌC 4. Khả năng gây dịch: HAV: chu kỳ 6-10 năm, khu đông dân cư, vệ sinh kém. III - ĐƯỜNG LÂY TRUYỀN • Lây qua đường tiêu hóa (thức ăn, nước uống bị nhiễm) - Lây các loại: HAV, HEV. • Lây qua đường xuyên qua da: - Mẹ sang con - Truyền máu, chạy thận nhân tạo, nhân viên y tế bị kim đâm rách da - Quan hệ tình dục. Lây các loại: HBV, HCV và HDV. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG • Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi bệnh nhân tiếp xúc với siêu vi lần đầu tiên. •Nhiều trường hợp không có triệu chứng lâm sàng, số còn lại có triệu chứng lâm sàng với bệnh cảnh qua 4 giai đoạn. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 1. Thời kỳ ủ bệnh: •Vài tuần đến 6 tháng, phụ thuộc vào từng loại siêu vi gây bệnh. - HAV: 21 ngày (thay đổi từ 15-45 ngày) - HBV: 70 ngày (thay đổi từ 30-180 ngày) - HCV: 50 ngày (thay đổi từ 15-150 ngày) - HDV: chưa xác định - HEV: 40 ngày (thay đổi từ 15-60 ngày) • Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 2. Thời kỳ khởi phát (thời kỳ tiền vàng da): • Triệu chứng: - Uể oải, mệt mỏi chiếm 95% trường hợp. - Chán ăn, nôn ói, đau nhẹ và lâm râm ở hạ sườn phải. - Tiểu ít, nước tiểu sậm màu. •Kéo dài 3 - 10 ngày. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 3. Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da): • Triệu chứng: - Vàng da, vàng mắt xuất hiện (nồng độ Bilirubin HT <10mg% khó phát hiện), có thể kèm theo ngứa, tiểu sậm màu, phân màu nhạt (không có mật xuống ruột non), ngứa ngoài da 40%. Khi đó bệnh nhân hết sốt và cảm thấy khỏe hơn. - Khám phát hiện rất ít dấu hiệu lâm sàng: đôi khi nhịp tim chậm do bilirubine trong huyết thanh quá cao, gan hơi to và đau nhẹ, lách to • Kéo dài 2 - 8 tuần. IV - BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 4. Thời kỳ hồi phục: •Vàng da giảm dần và biến mất, bệnh nhân thấy khỏe hơn, mất hết các triệu chứng lâm sàng. V - BIỂU HIỆN CẬN LÂM SÀNG 1. AST (aspartate aminotransferase) và ALT (alanine aminotransferase) đều gia tăng, nhất là ALT. 2. Bilirubine trực tiếp và gián tiếp đều tăng. 3. Prothrombin thường bình thường, kéo dài khi bệnh nặng (suy gan). V - BIỂU HIỆN CẬN LÂM SÀNG 4. Markers chẩn đoán VGSV cấp: • VGSV A cấp: IgM antiHAV (+) • VGSV B cấp: HBsAg (+), IgM anti HBc (+) • VGSV C cấp: anti HCV (+) chưa đủ kết luận VGSV C cấp • VGSV D cấp (chỉ xảy ra trên người HBsAg (+)): IgM antiHDV (+) • VGSV E cấp: IgM anti HEV (+) VI - BIẾN CHỨNG Đa số bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi trong vòng 6 tháng, chỉ một số trường hợp có biến chứng: 1. Viêm gan siêu vi tối cấp, suy gan cấp: tỷ lệ tử vong rất cao 2. Viêm gan siêu vi mạn tính: - Xảy ra trong VGSV B, C và D. - Triệu chứng lâm sàng (nhất là suy nhược), tăng men gan vẫn tồn tại kéo dài sau 6 tháng. - Có thể diễn tiến thành xơ gan, ung thư gan. VII - ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA 1. Điều trị Điều trị chuyên biệt: Điều trị chuyên biệt rất giới hạn điều trị nâng đỡ, giảm tổn hại cho gan, giảm triệu chứng bất lợi cho người bệnh. 1. Điều trị Điều trị nâng đỡ: • Nghỉ ngơi; • Ăn nhiều đạm, nhiều đường, ít mỡ; • Tránh các loại thuốc không cần thiết, đặc biệt là các thuốc gây tổn thương gan; • Theo dõi phát hiện điều trị kịp thời các biến chứng; • Ghép gan. VII - ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA VII - ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA 2. Phòng ngừa Vắc xin: biện pháp chính. Thuốc chủng ngừa VGSVA: + An toàn và hiệu quả + Chỉ định: Trẻ em > 2 tuổi và người lớn. VII - ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG NGỪA 2. Phòng ngừa Thuốc chủng ngừa VGSV B: + Chỉ định: Nhân viên y tế, người có tiếp xúc thân mật trong gia đình với người HBsAg (+), người truyền máu nhiều lần, trẻ em và thanh thiếu niên < 18t chưa chích ngừa + Phác đồ chuẩn: 0, 1, 6 tháng.
File đính kèm:
- bai_giang_vien_gan_sieu_vi_cap.pdf