Cây sinh dòng virus cúm gia cầm - Nguyễn Ngọc Hải

ng nguyên nucleocapside 
- Kháng nguyên protein M. 
(Dựa vào kháng nguyên Nucleicapsid và kháng nguyên Protein M, người ta chia các 
chủng virut gây bệnh cúm ra thành 3 
týp huyết thanh là A, B và C. Virut 
cúm thuộc týp huyết thanh A). 
- Kháng nguyên Hemagglutinin 
- Kháng nguyên Neuraminidaza. 
(Hiện nay có 16 cấu trúc kháng 
nguyên H (H1 đến H16) và 9 cấu 
trúc kháng nguyên N (N1 đến N9) 
khác nhau). 
II. Phân loại. 
1.Virus gây bệnh cúm bao gồm ba 
type: type A, type B và type C. Căn 
 9
cứ vào sự hiện diện của các glycoprotein bề mặt (Glycoprotein gây ngưng kết hồng 
cầu: Hemagglutinin (HA) và men tan nhầy Neuraminidase (NA). , virus thuộc type A 
được chia thành các phân type (subtype). HA và NA được gọi là các yếu tố kháng 
nguyên của virus. 
Virus cúm với các yếu tố kháng nguyên H và N, lớp màng bao (envelop), protein liên 
kết (matrix protein M1, ribonucleoprotein: RNP) 
Hemagglutinin (H) cũng như Neuraminidase (N) là những Glycoproteine được 
cấu tạo bởi những chuỗi Protein Polypeptide và chuỗi đường Oligosaccharide. 
Sự cấu tạo khác biệt giữa H cũng như giữa N -dầu rất nhỏ- vẫn làm cho Virus 
có dặc tính riêng biệt trong việc xâm nhập tế bào chủ (hoặc người, hoặc gà, 
hay heo,..) và trong việc gây ra bịnh (chim rừng/chim di cư theo mùa tuy có 
mang trong mình Virus nhưng không có triệu chứng bịnh gì, trong khi gà/vịt 
nhà bị bịnh dịch cúm dễ chết) 
2.Các subtype của virus cúm A và virus cúm B bao gồm các chủng khác nhau. 
ƒ Virut cúm có tỉ lệ đột biến cao và kháng nguyên bề mặt luôn có xu hướng biến 
đổi. Trong đó kháng nguyên H và kháng nguyên N là thay đổi rõ nhất (vì Các yếu tố 
H và N do các gene quy định nên khi các gene biến đổi, những yếu tố kháng nguyên 
này biến đổi theo). Chỉ cần những đột biến nhỏ đã dẫn tới sự biến đổi kháng nguyên, 
tạo ra một biến chủng cúm mới. Hằng năm, quá trình này gây nên dịch cúm trên diện 
rộng, thường xảy ra vào cuối thu và đầu xuân. Đại dịch cúm thường liên quan tới sự 
thay đổi cơ bản gen ở virut cúm A tạo nên một týp virut mới. Kháng nguyên bề mặt 
không bị biến đổi mà được thay thế bằng một kháng nguyên mới hoàn toàn khác biệt. 
Khi đột biến gen xảy ra, toàn bộ cộng đồng chưa có miễn dịch đối với týp virut cúm 
mới đó. 
ƒ Ví dụ, năm 1957, một týp cúm A mới là H2N2 thay thế cho týp H1N1 đã lưu 
hành trên người trong gần 4 thập kỷ và nay bùng phát trở lại. 
3. Có hai loại biến đổi ở mức độ phân tử: 
(1)Các đột biến điểm (point mutations): Thường xảy ra trên hai gene mã hóa các 
thành phần kháng nguyên dẫn đến các biến đổi nhỏ của H và N (người ta dùng thuật 
ngữ biến đổi trôi dạt - antigenic drift để mô tả các đột biến kiểu này). Kết quả hình 
thành nhiều kiểu kháng nguyên H và N khác nhau được ghi nhận bằng các ký hiệu 
H1, H2, H3 v.v. và N1, N2, N3, v.v. Vì vậy để ký hiệu mỗi loại virus ta dùng một 
nhóm gồm hai ký hiệu một từ H và một từ N như: H1N1, H1N2, H2N2, H5N1.... Điều 
 10
đáng lưu ý là kết quả của biến đổi trôi dạt dẫn đến sự ra đời của chủng virus cúm mới 
mà kháng thể đối với các chủng virus trước nó không nhận ra được. Đây là nguyên 
nhân tại sao một người đã bị nhiễm virus cúm nhưng vẫn có thể bị nhiễm trở lại và 
chương trình giám sát dịch cúm phải được tiến hành chặt chẽ để đánh giá sự thay đổi 
của các chủng virus từ đó quyết định chủng virus nào nên được đưa vào danh sách sản 
xuất vaccine. Cũng chính vì thế, những người muốn miễn dịch với virus cúm cần 
được tiêm vaccine hàng năm. 
(2) Các biến đổi lớn có tính chuyển đổi (antigenic shift) sảy ra khi virus cúm 
nhiễm từ loài này sang loài khác hoặc do trộn lẫn, tái tổ hợp gene của virus cúm ở các 
loài khác nhau (ví dụ giữa virus cúm A ở người và virus cúm A ở gia cầm). Khi loại 
biến đổi này sảy ra sẽ cho ra đời một phân type virus mới mà tác hại của nó khó thể 
lường trước được. Đây cũng là một trong những yếu tố để một đại dịch bùng phát. 
4.Một số biến chủng virut cúm quan trọng 
 * H1N1: Là chủng virut cúm A được phân lập đầu tiên. Đầu tháng 10 
năm 2005, các nhà khoa học tuyên bố rằng họ đã khôi phục thành công chủng 
virut gây ra dịch cúm Tây Ban Nha. Những trình tự gen cho thấy đại dịch năm 
1918 này là do virut H1N1 gây ra, thường được coi là chủng gây cúm lợn nhưng 
có khả năng truyền nhiễm trực tiếp từ chim sang người. 
 * H5N1: H5N1 là phân nhóm cúm gia cầm có khả năng xâm nhiễm 
cao. Từ năm 1997 đến nay, sự bùng phát của virut H5N1 đã làm nhiễm bệnh và 
chết hàng chục triệu gia cầm. H5N1 được coi là tâm điểm của sự chú ý và cảnh 
báo rằng một biến chủng từ phân nhóm H5N1 có thể tự biến đổi (hoặc tái tổ 
hợp) để tạo thành một chủng virut có khả năng gây đại dịch cúm toàn cầu với tỉ 
lệ tử vong trên người là cực lớn. 
 * H2N2: Gây nên dịch cúm châu Á vào năm 1957 và 1958 đã làm chết 
khoảng 1 triệu người trên thế giới. 
 11
* H3N2 : Phát triển từ chủng H2N2 do biến đổi di truyền và gây nên 
dịch cúm Hồng Kông vào năm 1968, 1969 đã gây tử vong 750,000 người, Đây 
là đại dịch gây tử vong lớn nhất thế kỷ 20. 
III. Các loài bị nhiễm virus: 
Yếu tố Haemagglutinin và Neuraminidase trong Virus A 
 Người Heo Ngựa Cầm thú 
Haemagglutinin H1, H2, H3 H1, H3 H3,H7 H1 - H15 
Neuraminidase N1, N2 N1, N2 N7, 8 N1 - N9 
1.Nhiễm virus cúm A (influenza type A): 
• Căn cứ vào đặc tính gây bệnh và cấu trúc di truyền , virus cúm A còn được 
phân thành hai loại: Loại có độc lực cao (hay tính gây bệnh cao): highly pathogenic 
(HPAI) và loại có tính gây bệnh thấp: low pathogenic (LHAI). Hầu hết các virus A 
đều có tính gây bệnh thấp và thường gây ra các triệu chứng nhẹ ở gia cầm. Ngược lại, 
các virus có độc lực cao có thể gây bệnh nặng và nhiều khi gây chết gia cầm mắc 
bệnh. Tuy nhiên có loại virus độc lực cao (như H5N1) lại không gây bệnh ở một số 
loài chim trong đó có vịt. Một điều phải chú ý là các loại độc lực thấp có thể biến đổi 
thành loại độc lực cao. 
• Các loài chim hoang dã, gia cầm, lợn, ngựa và một số động vật khác là đối 
tượng có thể trở thành vật chủ của tất cả các subtype của virus cúm A. 
• Các loài gia cầm như gà và gà tây khi nhiễm virus cúm A có thể biểu hiện 
triệu chứng cúm điển hình và nhiều khi bị chết. 
• Có sự khác nhau đáng kể trong bộ gene giữa các phân type A chỉ nhiễm ở 
người và các phân type nhiễm cả ở người và gia cầm. 
Các virus cúm A đã được xác định nhiễm cả 
người và gia cầm bao gồm: 
- Cúm A H5: Gồm 5 phân type đã được xác đinh, 
trong đó nhóm có độc lực cao H5N1 đã và đang 
lưu hành tại châu Á và châu Âu. 
- Cúm A H7: Gồm 9 phân type đã được xác đinh. 
H7 có thể nhiễm từ các loài chim hay gia cầm 
 12
mang virus sang người. Người bị nhiễm các virus H7 có thể biểu hiện triệu chứng từ 
viêm kết mạc mắt hay các triệu chứng tổn thương đường hô hấp trên hoặc cả hai. Đặc 
biệt, H7 hiện diện trong cả nhóm có độc lực thấp và nhóm có độc lực cao. Nhìn 
chung, H7 có thể gây bệnh cho người từ biểu hiện các triệu chứng dạng nhẹ cho đến 
tử vong. 
- Cúm A H9: Gồm 9 phân nhóm có thể nhiễm ở người (ít sảy ra và có độc lực thấp). 
2. Virus cúm B (influenza type B): Thường chỉ phát hiện thấy ở người và không bao 
gồm các phân type. Virus cúm B cũng có thể gây bệnh nặng cho người nhưng ít gây 
thành dịch như virus cúm A. 
3. Virus cúm C (influenza type C): Người bị nhiễm virus cúm C có thể biểu hiện các 
triệu chứng ở dạng nhẹ. Virus cúm C không gây thành dịch. 
Điều kiện để đại dịch cúm xảy ra 
Một đại dịch cúm (mang tính toàn cầu) sảy ra nếu hội tụ các điều kiện sau: 
- Một phân type mới của virus cúm A được tạo ra và lưu hành trong cộng đồng 
- Loại virus này gây các triệu chứng trầm trọng 
- Virus này có thể lây từ người sang người theo một phương thức truyền lây có tính ổn định. 
Việc giám sát và xác định các điều kiện trên vô cùng quan trọng trong công việc phòng và trị bệnh. 
IV. Nguy cơ và phòng chống dịch cúm: 
Virus H5N1 đang tiến hóa 
 Gần đây, đã có những biểu hiện cho thấy, 
virut H5N1 đã truyền nhiễm sang những vật 
nuôi trong gia đình như mèo, lợn. Hiện tượng 
này buộc các nhà khoa học phải lên tiếng cảnh 
báo virus H5N1 đang có sự tiến hoá, nguy cơ 
truyền nhiễm này "cần phải xem xét kỹ". 
Hiện nay, cúm gia cầm - chủng virus H5N1 đã 
bùng phát ở hầu hết các nơi trên thế giới. Theo 
con số thống kê của Tổ chức thế giới (WHO) 
đã có hơn 100 người bị chết vì nhiễm virus này 
 13
1. Sự tiến hoá của virut H5N1 
Lần đầu tiên, kể từ khi có sự xuất hiện của chủng virut H5N1 truyền nhiễm sang mèo 
đã xảy ra ở Thái Lan năm 2004, 14 trong số 15 con mèo đã bị chết bởi virut H5N1 
trong một hộ nuôi mèo ở gần thủ đô Bangkok. 
Nguyên nhân của sự truyền nhiễm này là do một con mèo đã ăn xác chết của một con 
gà trong một trang trại đang có sự bùng phát của virut H5N1. 
Tiếp theo đó là những con mèo ở Indonesia, Thái Lan và Iraq cũng bị chết vì nhiễm 
virut H5N1. Đặc biệt là sự truyền nhiễm này đã trở nên phổ biến đối với những con 
mèo ở Indonesia. 
Hồi tháng 3/2006, một con mèo bị chết ở Đức sau khi phát hiện bị nhiễm virut H5N1 
có nguồn gốc từ những con chim hoang dã. 
Rồi đến những con lợn ở hai trang trại thuộc tỉnh Banten, gần thủ đô Jakarta, 
Indonesia cũng bị chết do nhiễm virut H5N1 vào tháng 11/2005, nơi trước đó có ba 
người bị chết do nhiễm loại virut này. 
Gần đây nhất, cúm gia cầm đầu tiên xuất hiện ở thú hoang do một chuyên gia y tế của 
Đức đã phát hiện một con chồn đá marten bị nhiễm chủng virus H5N1 còn sống trên 
đảo Ruegen tại biển Baltic gần nơi 3 con mèo nuôi bị nhiễm chủng virus H5N1. 
Tại Scotland một con chim thiên nga bị chết do nhiễm virut H5N1. Các nhà khoa học 
đã xác nhận đây là một loại biến dạng của bệnh cúm gia cầm. 
Ngoài ra, vẫn còn những bản báo cáo loài "mèo lớn" (con hổ) cũng bị chết do nhiễm 
virut H5N1 - đó là 147 con hổ bị chết trong một vườn bách thú Thái Lan sau khi ăn 
thịt của những con gà bị nhiễm loại virut này. 
2. H5N1 tiến hóa: Nguy cơ lây nhiễm H5N1 từ vật sang người 
Các nhà khoa học thuộc Trung tâm Y khoa Erasmus, Rotterdam, Hà Lan cho biết. họ 
chưa có đủ dữ liệu và bằng chứng để có thể xác định chủng virut này có tiếp tục 
truyền nhiễm sang các loài động vật có vú khác hay, tiến hóa thành một chủng virut 
mới đủ sức lây nhiễm vào cơ thể người. 
 14
Các nhà khoa học cảnh báo, bất cứ nơi nào trên thế giới có sự xuất hiện của virut 
H5N1 mà động vật ăn phải gia cầm bị nhiễm rồi thì đến một lúc nào đó, sẽ dẫn đến 
nguy cơ truyền nhiễm sang người. 
Họ không muốn phóng đại nguy cơ lây nhiễm nhưng nếu như điều đó xảy ra thì các 
quan chức y tế "cần phải xem xét kỹ" từng bước tiến hoá của chủng virut này. 
Theo ý kiếm của Giáo sư Peter Openshaw, Trưởng khoa lây nhiễm đường hô hấp 
thuộc Trường Cao đẳng Luôn Đôn, Anh cho biết hiện tại, các loại động vật gần như đi 
vào ngõ cụt của sự tiến hoá. 
Sự truyền nhiễm của chủng virut này chủ yếu qua ruột và phổi của động vật, chưa có 
dấu hiệu tự bài tiết virut truyền nhiễm sang người. 
Mặc dù vậy, những con vật nuôi trong gia đình nhất là những con vật gần gũi như mèo 
và các loại chim quí hiếm chính là cầu nối truyền nhiễm sang người. 
Do vậy, biện pháp tốt nhất nhằm ngăn chặn nguy cơ truyền nhiễm sang người đó là 
cách ly các con vật nuôi này. 
Theo một nguồn tin mới nhất, Tổ chức Y tế Thế giới và Tổ chức Thú y Thế giới đã 
chọn mèo làm kế hoạch thực hiện nghiên cứu, quan sát vai trò và truyền nhiễm sự 
phát triển của chủng virut H5N1. 
3. Virut H7N3 : 
Vào tháng 2 năm 2004, Týp H7N3 được phát hiện trên hai đàn gà ở Canada. Virus 
gây bệnh trên đàn 52 tuần tuổi có độc lực thấp trong khi ở đàn 24 tuần tuổi, virus được 
xác đinh có độc lực cao 6. H7N3 cũng được chứng minh gây bệnh cho hai người tiếp 
xúc với gà mắc bệnh với các biểu hiện viêm kết mạc và triệu chứng điển hình của cúm 
đồng thời được điều trị khỏi bằng Oseltamivir 5. Trước đó, H7N3 cũng đã được phát 
hiện trên các loài chim hoang dã tại Bolivia (năm 2001) và trên gia cầm thương phẩm 
từ một vụ dịch tại Chile (2002), có liên quan đến H7N3 đã được phát hiện trên vịt 
hoang dã vùng Nam Mỹ. H7N3 mang các đoạn gene từ virus phân lập được trên ngựa 
và các loài chim hoang dã vùng Bắc Mỹ đồng thời có khả năng thích ứng khi nhiễm 
vào gà tây 7. Năm 2003, H7N3 gây dịch cúm gia cầm ở Hà Lan, 90 người bị nhiễm 
virus trong đó một bác sỹ thú y bị tử vong 8, 9.. 
 15
Như vậy, các loài chim hoang dã đóng vai trò quan trọng trong lưu trữ và vận chuyển 
nguồn virus cúm trong đó có H7N3. Đây là một trong những yếu tố gây khó khăn 
quan trong việc phòng chống dịch cúm trên thế giới. 
4. Biện pháp phòng chống dịch trước mắt: 
a.Cần có cảnh báo về nguy cơ do H7N3? 
Ở các nước phát triển, chăn nuôi gia súc, gia cầm thường tập trung tại các trang trại 
lớn với quy trình vệ sinh và kiểm soát bệnh hiện đại. Bên cạnh đó việc giết mổ, kiểm 
tra vệ sinh an toàn thực phẩm trước khi đưa ra thị trường được kiểm tra chặt chẽ để 
hạn chế đến mức thấp nhất nguy cơ nhiễm bệnh và phát tán mầm bệnh. Tuy vậy, dịch 
cúm vẫn có thể sảy ra trên đàn gia cầm và có nguy cơ gây bệnh (thậm chí gây tử 
vong) cho người. Từ đó có thể thấy mức độ khó khăn của phòng chống dịch tại các 
nước nghèo và các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. 
Do tính phức tạp trong phòng, chống bệnh truyền nhiễm nói chung, bệnh cúm gia cầm 
nói riêng tại nước ta, việc cảnh báo về nguy cơ xuất hiện một týp virus mới có khả 
năng gây bệnh cao là hoàn toàn cần thiết. Theo TS Tô Long Thành, Trung tâm chẩn 
đoán Thú y Trung ương, chúng ta cần tiến các nghiên cứu dự phòng để xác định các 
chủng virus cúm gia cầm tại nước ta đặc biệt là các chủng thuộc phân týp H7, H9 từ 
đó có thể chủ động trong phòng chống dịch [1]. Tuy nhiên, TS Nguyễn Huy Nga, Cục 
Y tế dự phòng lại cho rằng Việt Nam chưa bao giờ xuất hiện bệnh nhân có chủng 
virus H7N3 và các ca nhiễm chủ yếu do chủng H5N1 gây ra và tổ chức y tế thế giới 
cũng chưa thông báo về sự nguy hiểm của H7N3 [2]. Điều này có thể đúng khi chúng 
ta chưa phát hiện ra H7N3 trên người nhưng không thể khẳng định rằng H7N3 chưa 
có mặt ở Việt Nam (vì ta chưa có bằng chứng khoa học từ các nghiên cứu cơ bản). 
Hơn nữa ta có nên chờ người khác báo rằng nhà ta sắp cháy? 
Mặc dù đã có lúc ta khấp khởi vui mừng rằng đến cuối năm 2005 hoặc chậm nhất là 
đầu năm 2006, vaccin phòng H5N1 do các nhà khoa học Việt Nam nghiên cứu sản 
xuất (với thời gian và điều kiện nghiên cứu buộc thế giới phải ngạc nhiên, khâm phục) 
[3] nhưng, niềm vui chẳng được bao lâu vì sau đó vẫn có những nạn nhân tử vong vì 
H5N1 [4] và đến tháng 9 năm 2006 cũng vẫn chỉ là "tạo điều kiện cho các đơn vị 
trong nước tiếp tục nghiên cứu để sản xuất vaccin cúm A H5N1" [5] 
Như vậy, việc cảnh báo đề phòng ngừa có nên coi là thượng sách? 
b.Phòng và điều trị: 
 16
Cách điều trị hiện tại nhầm mục tiêu ngăn chận sự xâm nhập và bành trướng của Virus 
qua cách làm thế nào để 
• Virus không bám được vào tế bào cơ thể cũng như ngăn chận sự tổng hợp/điều chế 
acít nucleic và Protein Virus 
• Ngăn cản không cho Virus, khi đã được tạo lập trong tế bào cơ thể, thoát ra ngoài 
xâm nhập tiếp những tế bào mới khác 
• Ngăn chận sự truyền nhiễm bằng cách biệt lập người/thú bịnh; và riêng ở thú, 
phương pháp -đồng thời cũng là luật định- hữu hiệu nhất là giết chết hết thú bịnh 
cũng như thú chưa bịnh trong đàn 
• Chích thuốc ngừa (Impfstoff/vaccine) để miễn nhiễm với Virus (Virusneutralisation) 
Hiện tại có 4 loại thuốc để chống Virus trên thị trường đó là: Amantadin, Rimantadin, 
Oseltamivir và Zanamivir. Sự quan sát/khảo cứu về bịnh cúm gà ở Á Châu vừa qua 
cho thấy Virus H5N1 đề kháng (resistent) lại được đối với hai dược liệu phổ thông 
Amantadin và Rimantadin +8) trong việc trị liệu bịnh cúm ở người. Hiệu lực đối với 
Virus nầy chỉ có Oseltamivir và Zanamivir +9) còn được ghi nhận, đặc biệt Oseltamivir 
có tên cầu chứng thương mãi là Tamiflu. Tuy nhiên dầu thuốc nào đi nữa, để trị liệu 
hữu hiệu thuốc phải được dùng thật sớm. Theo ông Nguyễn Văn Bình, giám đốc văn 
phòng ngừa bịnh trực thuộc bộ y tế, Đài Loan đã tặng cho Việt Nam 600 000 hộp 
thuốc (tablets) Tamiflu và thuốc đã được phân phối đến những nơi cần thiết. Ngoài ra 
nhà cầm quyền Việt Nam cũng định mua thêm 70 000 hộp thuốc nầy để dành sẳn với 
trị giá khoảng 3 tỉ Đồng VN (FeedInfo 22.09.2005). 
 17
B/Kết luận: 
Bệnh cúm gà và nguy hiểm cho người ??? 
 Đến hiện tại những người thiệt mạng liên hệ đến bịnh cúm gà là những người đã tiếp 
xúc trực tiếp với gà bịnh. Sự truyền nhiễm Virus gà H5N1 tiếp từ người-sang-người 
may mắn đến bây giờ chưa xãy ra. Dầu sao, mối nguy hại vẫn còn đó. Theo các nhà 
siêu vi trùng học (Virologe) nếu Virus độc hại H5N1 đặc thù ở gà, trong một trường 
hợp nào đó, phối hợp được với Virus cúm ở người, tạo ra một loại Virus mới vừa độc 
hại như Virus H5N1 lại vừa có khả năng truyền nhiễm dễ dàng từ người sang người, 
thì thật đây là một đại họa có thể gây ra một “đại dịch/Pandemie” không lường trước 
được. Theo Dr. David Nabarro (WHO, United Nations 30.9.2005) nếu trường hợp nầy 
xảy ra, số tử vong trên thế giới có thể lên từ 5 đến 150 triệu người. Nguy hại nầy đến 
hiện tại chỉ là một giả thuyết có thể xảy ra thôi, dầu vậy vẫn là mối quan tâm lớn của 
những khoa học gia và cơ quan hữu trách liên hệ. 
Để khỏi bị lây bịnh, đương nhiên là phải tránh sự tiếp xúc trực tiếp với gà bịnh như có 
thể. Sự truyền nhiễm lây bịnh chánh yếu là qua sự tiếp xúc với phân, nước dãi/nước 
miếng, nước mắt của thú bịnh cũng như hít thở không khí nhiễm trùng ở chuồng nuôi 
gà. Một câu hỏi quan trọng khác cũng được đặt ra là bịnh có thể lây qua thực phẩm, 
qua thịt gà/trứng gà không? Câu trả lời tương đối lạc quan vì theo Viện Giám Định 
Nguy Hiểm (Institut für Risikobewertung) ở Bá-Linh chưa có trường hợp người ta bị 
lây bịnh "cúm gà" qua thực phẩm được xác nhận. 
Trong ý lạc quan trên, bài cúm gà nầy có thể được kết thúc tại đây. Và dầu bịnh cúm 
gà là một tai ách cho những người chăn nuôi, Virus H5N1 là một Virus độc hại cho 
gia cầm, chúng ta vẫn còn có thể thoải mái ăn thịt gà mà không sợ bị bịnh, và nếu bạn 
dè dặt, muốn thật chắc ăn thì nên nấu thịt thật chín (Virus sẽ bị hủy hoại khi nấu nóng 
trên 70°C). Chúc các bạn vẫn còn thấy ngon miệng khi nhai nhẹ chicken nuggets, 
khi thưởng thức món gà "nhất phao câu nhì đầu cánh". 
 18
Tài liệu tham khảo. 
%BAm_gia_c%E1%BA%A7m 
1. Bộ Y tế. Thông báo tình hình dịch cúm H1N1 ngày 11 tháng 8 năm 2009 
2. Trần Như Dương. Cúm H1N1 và các biện pháp phòng tránh. Phó Viện trưởng Viện Vệ sinh Dịch 
tễ Trung ương, Bộ Y tế 
3. Viboud C, Alonso WJ, Simonsen L. Influenza in tropical regions. PLoS Med 2006;3:e89. 
4. World Health Organization. Human infection with new influenza A (H1N1) virus: clinical 
observations from Mexico and other affected countries, May 2009. Wkly Epidemiol Rec 
2009;84:185--9.. 
5. Koopmans M, Wilbrink B, Conyn M, Natrop G, van der Nat H, Vennema H, et al. Transmission of 
H7N7 avian influenza A virus to human beings during a large outbreak in commercial poultry farms 
in the Netherlands. Lancet. 2004; 363: 587–593. 
6. Rasmussen SA, Jamieson DJ, Bresee JS. Pandemic influenza and pregnant women. Emerg Infect 
Dis 2008;14:95--100. 
7. Capua I, Alexander DJ. Human health implications of avian influenza viruses and 
paramyxoviruses. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004; 23:1–6. 
8. Sims LD, Ellis TM, Liu KK, Dyrting K, Wong H, Peiris M, et al. Avian influenza in Hong Kong 
1997–2002. Avian Dis. 2003;47:832–838. 
9. S. Gamblin S et al. “The structure and receptor-binding properties of the 1918 influenza 
hemagglutinin,” Science, February 6, 2004. 
10. Stevens A et al. “Structure of human H1 hemagglutinin precursor from the extinct 1918 
influenza virut,” Science, February 6, 2004. 
7. E. Spackman, K.G. McCracken, K. Winker, and D. E.Swayne. H7N3 avian influenza virus found 
in a South American wild duck is related to the Chilean 2002 poultry outbreak, contains genes from 
equine and North American wild bird lineages, and is adapted to domestic turkeys. J Virol. 2006 
Aug;80(15):7760-4