Sổ tay Thuốc và biệt dược (Phần 1)

ng, điều trị ở bệnh viện : 6-12 mg, 2 đến 3 lần/ngày. 
Liều nêu trên chỉ có tính tổng quát, cần điều chỉnh thích hợp cho từng bệnh nhân. Nếu điều trị 
ngoại trú thì liều khởi đầu nên thấp và tăng từ từ cho đến khi đạt được liều tối ưu. Khi các triệu 
chứng bệnh đã cải thiện, sau vài tuần nên thử ngưng dùng thuốc. Nếu dùng thuốc đúng theo 
thời hạn này thì việc ngưng thuốc không gây vấn đề gì cả. Nếu đã dùng thuốc dài hạn thì khi 
ngưng thuốc phải từ từ. 
Liều lượng trong những trường hợp đặc biệt : 
Nếu dùng trong nhi khoa, phải chỉnh liều theo thể trọng của trẻ. 
Ở bệnh nhân cao tuổi và yếu, phải dùng liều thấp hơn. 
QUÁ LIỀU 
Dùng quá liều một mình Lexomil do vô tình hay cố ý rất hiếm khi ảnh hưởng đến tính mạng. Các 
triệu chứng chủ yếu là tác động điều trị được tăng mạnh lên (an thần, yếu cơ, ngủ sâu) hoặc 
kích động. Trong đa số trường hợp chỉ cần theo dõi và săn sóc bệnh nhân. 
Nếu quá liều rất cao kèm nhất là khi phối hợp với các thuốc tác động lên thần kinh trung ương 
khác, có thể dẫn đến hôn mê, mất phản xạ, suy tim và hô hấp, khó thở. Biện pháp cấp cứu gồm 
rửa dạ dày và theo dõi y khoa, dùng Anexate (flumaz nil) để giải ngộ độc. 
297. LIPANTHYL 
FOURNIER 
[FOURNIER GROUP VIETNAM] 
Viên nang 100 mg : hộp 48 viên. 
Viên nang 300 mg : hộp 30 viên. 
THÀNH PHẦN 
cho 1 viên 
Fénofibrate 100 mg 
(Lactose) 
cho 1 viên 
Fénofibrate 300 mg 
(Lactose) 
DƯỢC LỰC 
Thuốc hạ lipide máu. 
Fénofibrate có thể làm giảm cholestérol máu từ 20 đến 25% và giảm triglycéride máu từ 40 đến 
50%. 
- Tác dụng giảm cholestérol máu là do làm giảm các phân đoạn gây xơ vữa động mạch có tỉ 
trọng thấp (VLDL và LDL), cải thiện sự phân bố cholestérol trong huyết tương bằng cách làm 
giảm tỉ lệ : 
cholestérol toàn phần / HDL cholestérol 
(tỉ lệ này tăng cao trong bệnh tăng lipide máu gây xơ vữa động mạch) 
- Có sự liên quan giữa bệnh tăng lipide máu với xơ vữa động mạch, và giữa xơ vữa động mạch 
với các nguy cơ tim mạch. Do đó giảm lipide máu sẽ cho tác động có lợi, ngăn ngừa xuất hiện 
các bệnh tim mạch. 
- Điều trị dài hạn sẽ làm giảm đáng kể việc tích trữ cholestérol ở ngoài mạch máu, thậm chí sẽ 
hết hẳn. 
- Thuốc đã được chứng minh có tác động bài acide urique niệu ở những bệnh nhân tăng lipide 
máu và làm giảm acide urique máu trung bình khoảng 25%. 
- F nofibrate làm tăng các apoprot ine A1 và giảm các apoprotéine B, cải thiện tỉ lệ : 
Apoprotéine A1 / Apoprotéine B 
(tỉ lệ này được xem như là một dấu hiệu của chứng xơ vữa động mạch) 
- Tác dụng chống kết tập tiểu cầu của f nofibrate đã được chứng minh ở động vật và ở người 
qua các nghiên cứu lâm sàng, được biểu hiện qua giảm kết tập ADP, acide arachidonique và 
épinéphrine. 
Ở chuột cống : được điều trị bằng f nofibrate, người ta quan sát có giảm 80% tác động của 
HMG Co-A réductase của các microsome ở gan. Hiện tượng này có thể tham gia vào cơ chế tác 
động của Lipanthyl. 
DƯỢC ĐỘNG HỌC 
- Hấp thu : chất chuyển hóa chính trong huyết tương là acide f nofibrique. 
Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt được sau khi uống thuốc 5 giờ. 
Acide fénofibrique liên kết mạnh với albumine huyết tương và có thể kéo các thuốc kháng 
vitamine K ra khỏi liên kết với prot ine và làm tăng tác dụng chống đông máu của các thuốc 
này. 
- Thời gian bán hủy trong huyết tương : thời gian bán hủy đào thải trong huyết tương của acide 
fénofibrique vào khoảng 20 giờ. 
- Chuyển hóa và bài tiết : chủ yếu được đào thải qua nước tiểu : 70% trong 24 giờ, 88% trong 6 
ngày và mức độ đào thải tối đa là 93% (qua nước tiểu và qua phân). Fénofibrate chủ yếu được 
bài tiết dưới dạng acide fénofibrique và dẫn xuất liên hợp glucuronic. 
Các nghiên cứu dược động học sau khi cho dùng liều duy nhất và điều trị liên tục, đã kết luận 
rằng không có hiện tượng tích lũy thuốc. Acide f nofibrique không được đào thải khi làm thẩm 
phân. 
CHỈ ĐỊNH 
Chứng tăng cholest rol máu (type IIa) và tăng triglyc ride máu nội sinh đơn lẻ (type IV) hoặc 
phối hợp (type IIb và III) ở người lớn, sau khi đã áp dụng chế độ ăn kiêng thích hợp và kiên trì 
nhưng không hiệu quả (nhất là sau khi áp dụng chế độ ăn kiêng mà cholest rol máu vẫn còn cao 
hay khi có những yếu tố nguy cơ phối hợp). 
Duy trì chế độ ăn kiêng luôn luôn cần thiết. 
CHỐNG CHỈ ĐỊNH 
- Suy gan. 
- Suy thận. 
CHÚ Ý ĐỀ PHÒNG 
- Dùng fibrate có thể gây một số tổn thương cơ. Các tổn thương này có thể xảy ra thường hơn 
trong trường hợp có hạ albumine máu. 
- Tổn thương cơ thường hay xảy ra ở những bệnh nhân bị đau cơ lan tỏa và gây cảm giác đau cơ 
và/hoặc tăng đáng kể créatine-kinase có nguồn gốc cơ (hàm lượng cao hơn bình thường 
khoảng 5 lần) ; trong những trường hợp này cần phải ngưng điều trị. 
- Ngoài ra, nguy cơ bị tổn thương cơ có thể tăng lên trong trường hợp dùng phối hợp với một 
fibrate khác hoặc với chất ức chế HMG Co-A r ductase (xem Tương tác thuốc). 
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG 
- Nếu sau 3 đến 6 tháng điều trị mà nồng độ lipide huyết thanh vẫn không giảm một cách khả 
quan, phải x t đến các phương pháp điều trị bổ sung hay thay bằng các phương pháp điều trị 
khác. 
- Tăng lượng transaminase, thường là tạm thời. Do đó, cần kiểm tra một cách có hệ thống các 
men transaminase mỗi 3 tháng, trong 12 tháng đầu điều trị ; ngưng điều trị nếu ASAT và ALAT 
tăng trên 3 lần giới hạn thông thường. 
- Nếu có phối hợp với thuốc uống chống đông máu, nên tăng cường theo dõi hàm lượng 
prothrombine thể hiện qua chỉ số INR (xem Tương tác thuốc). 
LÚC CÓ THAI 
Các kết quả nghiên cứu trên động vật không cho thấy thuốc có tác động gây quái thai. 
Trong lâm sàng, không thấy thuốc gây dị dạng hoặc độc tính cho thai. Tuy nhiên, không loại trừ 
được các nguy cơ khi dùng cho phụ nữ có thai. 
Không chỉ định dùng fibrate trong lúc mang thai, trừ khi triglyc ride máu tăng rất cao (> 10 g/l) 
sau khi dùng chế độ ăn kiêng vẫn không điều chỉnh được và có nguy cơ viêm tụy cấp. 
LÚC NUÔI CON BÚ 
Vì thiếu thông tin về sự bài tiết của fénofibrate qua sữa mẹ, không nên chỉ định fénofibrate cho 
bà mẹ nuôi con bú. 
TƯƠNG TÁC THUỐC 
Chống chỉ định phối hợp : 
- Perhexiline : có thể gây viêm gan cấp tính, có khả năng tử vong. 
Không nên phối hợp : 
- Các fibrate khác, các chất ức chế HMG Co-A r ductase : có nguy cơ phối hợp các tác dụng 
ngoại { trên cơ. 
Thận trọng khi phối hợp : 
- Thuốc uống chống đông máu : tăng tác dụng của thuốc uống chống đông máu và tăng nguy cơ 
xuất huyết (do cạnh tranh liên kết với protéine huyết tương). 
Kiểm tra thường hơn chỉ số INR và điều chỉnh liều của thuốc uống chống đông máu trong thời 
gian điều trị bằng f nofibrate và 8 ngày sau khi ngưng điều trị bằng thuốc này. 
TÁC DỤNG NGOẠI Ý 
- Như với tất cả fibrate, đôi khi có ghi nhận gây tổn thương cơ (đau cơ lan tỏa, có cảm giác đau, 
yếu ớt), ngoại lệ có thể gây tiêu cơ, đôi khi trầm trọng. Đa số thường tự hồi phục khi ngưng 
thuốc (xem Chú { đề phòng). 
- Một số tác dụng ngoại ý khác ít xảy ra và thường là nhẹ, gồm : 
- rối loạn tiêu hóa ở dạ dày hoặc ở ruột, kiểu gây khó tiêu, 
- tăng transaminase (xem Thận trọng lúc dùng), 
- dị ứng ở da. 
- Tăng chỉ số sinh sỏi mật khi điều trị kéo dài với clofibrate. Tương tự, không thể loại trừ nguy 
cơ này đối với các loại fibrate khác. Tuy nhiên, nghiên cứu trên 100 đối tượng, không thấy tăng 
sỏi mật sau 6 năm điều trị với Lipanthyl. 
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG 
Phối hợp với chế độ ăn kiêng. Uống thuốc trong bữa ăn chính. 
Người lớn : 300 mg/ngày (1 viên 300 mg hoặc 3 viên 100 mg). 
Trẻ em trên 10 tuổi : tối đa 5 mg/kg/ngày, tương ứng với 1 viên 100 mg/20 kg cân nặng. 
Dùng thuốc dưới sự theo dõi của bác sĩ chuyên khoa. 
298. LIPICARD 
USV 
c/o CT TNHH DP MINH HIỀN 
Viên nang 200 mg : vỉ 7 viên, hộp 4 vỉ. 
THÀNH PHẦN 
cho 1 viên 
Fenofibrate (dạng vi hạt) 200 mg 
Tá dược: cremophore RH 40, starch 1500, 
talc, colloidal silicon dioxide. 
DƯỢC LỰC 
Fenofibrate là thuốc hạ lipid có tác dụng nổi bật trên triglyceride huyết thanh. Cơ chế tác dụng 
của fenofibrate chưa được xác định rõ. Acid fenofibric, chất chuyển hoá có hoạt tính của 
fenofibrate, hạ triglyceride huyết tương rõ ràng bằng cách ức chế tổng hợp triglyceride, dẫn 
đến giảm phóng thích VLDL vào tuần hoàn. Acid fenofibric cũng kích thích dị hóa lipoprotein 
giàu triglyceride, tức VLDL. Fenofibrate cũng giảm mức acid uric huyết thanh ở người bị tăng 
acid uric huyết và ở người bình thường bằng cách tăng bài tiết acid uric trong nước tiểu. 
DƯỢC ĐỘNG HỌC 
Hấp thu : Fenofibrate được hấp thu tốt từ đường dạ dày ruột sau khi uống. Trong một nghiên 
cứu ở người tình nguyện khoẻ mạnh, khoảng 80% liều duy nhất fenofibrate đánh dấu bằng 
đồng vị phóng xạ xuất hiện trong nước tiểu chủ yếu dưới dạng acid fenofibric và các phức hợp 
glucuronide của nó và 25% bài tiết trong phân. Nồng độ đỉnh trong huyết tương của acid 
fenofibric xảy ra trong vòng 6 đến 8 giờ sau khi uống. Hấp thu fenofibrate tăng khi dùng chung 
với thức ăn. Hấp thu của fenofibrate dạng vi hạt tăng khoảng 35% so với uống thuốc lúc đói. 
Phân phối : Ở người tình nguyện khoẻ mạnh nồng độ trong huyết tương đạt đến trạng thái bình 
ổn trong vòng 5 ngày uống thuốc. Không có ghi nhận về tích lũy thuốc sau những liều lặp lại. 
Chuyển hóa : Sau khi uống, fenofibrate được thủy phân nhanh chóng bởi esterase thành chất 
chuyển hoá có hoạt tính acid fenofibric. Không tìm thấy fenofibrate nguyên dạng trong huyết 
tương. Dạng chuyển hóa có hoạt tính, acid fenofibrate, kết hợp với acid glucuronide và sau đó 
được bài tiết trong nước tiểu. 
Thải trừ : Khi uống, fenofibrate được bài tiết chủ yếu trong nước tiểu hầu hết dưới dạng chất 
chuyển hóa có hoạt tính acid fenofibric và acid fenofibric glucuronide. Khoảng 60% thuốc bài 
tiết trong nước tiểu và khoảng 25% trong phân. 
Độ thanh thải của acid fenofibric giảm rất nhiều ở bệnh nhân suy thận (độ thanh thải creatinine 
< 50 ml/phút). Tuy nhiên, ở bệnh nhân suy thận vừa (độ thanh thải creatinine 50 đến 90 
ml/phút), độ thanh thải và dung lượng phân phối khi uống của acid fenofibric tăng so với người 
khỏe mạnh. Do đó, nên giảm liều ở bệnh nhân suy thận nặng, nhưng không cần phải điều chỉnh 
liều uống fenofibrate ở bệnh nhân suy thận vừa. Không có dữ liệu về tác dụng của thiểu naống 
gan trên dược động học của fenofibrate. 
CHỈ ĐỊNH 
Fenofibrate được chỉ định điều trị tăng lipid huyết loại IIa, IIb, III, IV và V khi liệu pháp ăn kiêng 
không hiệu quả. 
CHỐNG CHỈ ĐỊNH 
Rối loạn chức năng gan bao gồm xơ gan do mật tiên phát và bệnh nhân bất thường chức năng 
gan dai dẳng không rõ nguyên nhân, và rối loạn chức năng thận. 
Bệnh túi mật trước đó. 
Mẫn cảm với fenofibrate. 
THẬN TRỌNG LÚC DÙNG 
Do tương tự về hóa học, dược lý và lâm sàng giữa fenofibrate và gembibrozil, clofibrate, kết 
quả thử nghiệm lâm sàng bất lợi của những thuốc này cũng có thể áp dụng cho fenofibrate. 
Tăng mức transaminase AST (SGOT) hoặc ALT (SGPT) trong huyết thanh đã được ghi nhận khi 
điều trị với fenofibrate. Mức tăng cao của những enzyme này sẽ trở lại như trước khi điều trị 
sau khi ngưng thuốc hoặc trong khi tiếp tục điều trị. Nên thường xuyên theo dõi định kz mức 
transaminase trong khi điều trị. 
Bệnh sỏi mật : nếu nghi ngờ bệnh sỏi mật, nên kiểm tra túi mật. Nên ngưng fenofibrate nếu tìm 
thấy sỏi mật. 
Bệnh nhân đang dùng fenofibrate than phiền về đau cơ, mềm và yếu cơ nên được đánh giá y 
khoa ngay về bệnh cơ kể cả mức CK huyết thanh. Nếu nghi ngờ hoặc chẩn đoán bệnh cơ, nên 
ngưng fenofibrate. 
Tính an toàn ở trẻ em : Tính an toàn và hiệu quả ở trẻ em chưa được chứng minh. 
LÚC CÓ THAI 
Fenofibrate cho thấy có độc tính đối với phôi và gây quái thai ở chuột lớn khi cho liều lớn gấp 7 
đến 10 lần liều tối đa đề nghị và có độc tính đối với phôi ở thỏ khi cho liều lớn gấp 9 lần liều tối 
đa đề nghị. Không có nghiên cứu có đối chứng và thỏa đáng ở phụ nữ mang thai. Chỉ dùng 
fenofibrate khi mang thai nếu lợi ích điều trị có thể biện minh nguy cơ cho thai nhi. 
LÚC NUÔI CON BÚ 
Không nên dùng fenofibrate ở phụ nữ đang cho con bú. Do khả năng sinh u ung thư ở nghiên 
cứu ở động vật, nên quyết định ngưng cho con bú hoặc ngưng thuốc. 
TƯƠNG TÁC THUỐC 
Thuốc uống chống đông dùng cùng lúc : nên thận trọng khi kê toa cùng lúc thuốc uống chống 
đông do khả năng chống đông giống coumarin trong kéo dài thời gian prothrombin. Nên giảm 
liều thuốc chống đông nhằm giữ thời gian prothrombin ở mức mong muốn. 
Dùng cùng lúc với thuốc ức chế men khử HMG-Co : không có dữ liệu về điều trị kết hợp những 
thuốc này. Kết hợp những chất tương tự về hóa học và dược l{ như gemfibroxil và simvastatin 
có nguy cơ kết hợp chứng myoglobin-niệu, tăng đáng kể mức creatinine kinase (CK) và 
myoglobin-niệu dẫn đến suy thận với tỉ lệ cao. 
TÁC DỤNG NGOẠI Ý 
Các nghiên cứu được công bố đã ghi nhận về tác dụng không mong muốn ở khoảng 1% bệnh 
nhân điều trị với fenofibrate. Tác dụng không mong muốn dẫn đến ngưng thuốc ở 6% bệnh 
nhân. Trong đa số trường hợp ngoại ban ở da là tác dụng không mong muốn gây ngưng thuốc. 
Những tác dụng không mong muốn có thể do fenofibrate : 
Tiêu hóa : viêm gan, sỏi mật, viêm túi mật, gan to 
Xương cơ : đau cơ, nhược cơ, myoglobin-niệu 
Da và phần phụ : nhạy cảm với ánh sáng, chàm 
Hô hấp : viêm phế nang dị ứng. 
LIỀU LƯỢNG và CÁCH DÙNG 
Bệnh nhân nên theo chế độ ăn kiêng thích hợp làm hạ triglyceride/lipid trước khi dùng 
fenofibrate và nên tiếp tục ăn kiêng trong khi điều trị với fenofibrate. Nên dùng 1 viên 200 mg 
mỗi ngày cùng với thức ăn. 
QUÁ LIỀU 
Fenofibrate gắn kết mạnh với protein huyết tương, nên x t đến thẩm tách máu khi điều trị quá 
liều. Cho đến nay chưa có ghi nhận về quá liều, nên x t đến điều trị triệu chứng. 
299. LIPITOR 
PFIZER 
c/o ZUELLIG 
Viên nén 10 mg : vỉ 10 viên, hộp 3 vỉ và 10 vỉ. 
Viên nén 20 mg : vỉ 10 viên, hộp 3 vỉ và 10 vỉ. 
THÀNH PHẦN 
cho 1 viên 
Atorvastatin calcium 10 mg 
cho 1 viên 
Atorvastatin calcium 20 mg 
Tá dược : calcium carbonate, 
microcrystalline cellulose, lactose 
monohydrate, croscarmellose sodium, 
polysorbate 80, hydroxypropyl cellulose, 
magnesium stearate, Opadry White YS - 1 
- 7040, Antifoam AF Emulsion Medical, 
candelilla Wax. 
DƯỢC LỰC 
Lipitor (Atorvastatin calcium), thuốc hạ lipid máu tổng hợp, là chất ức chế men khử 3-hydroxy-
3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA reductase). Men này xúc tác phản ứng chuyển HMG-
CoA thành mevalonate trong quá trình tổng hợp cholesterol. 
Cơ chế tác dụng : 
Atorvastatin là chất ức chế cạnh tranh và chọn lọc men khử HMG-CoA, ức chế quá trình chuyển 
3-hydroxy-3- methylglutaryl- coenzyme A thành mevalonate, một tiền chất của sterol, bao gồm 
cholesterol. Triglycerides và cholesterol trong gan được kết hợp lại thành VLDL và phóng thích 
vào huyết tương để đưa đến mô ngoại biên. Lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) được tạo thành từ 
VLDL và được thoái biến một cách nguyên phát qua thụ thể LDL ái lực cao. 
Atorvastatin làm giảm lipoprotein và cholesterol huyết tương bằng cách ức chế men khử HMG-
CoA, ức chế sự tổng hợp cholesterol ở gan và bằng cách tăng số lượng những thụ thể LDL ở gan 
trên bề mặt tế bào từ đó tăng sự lấy đi và thoái biến LDL. 
Atorvastatin làm giảm sản xuất LDL và giảm số lượng các hạt LDL. Atorvastatin làm gia tăng 
đáng kể hoạt tính của thụ thể LDL cùng với sự thay đổi có lợi trên tính chất của các hạt LDL tuần 
hoàn. Atorvastatin có hiệu quả trên việc làm giảm LDL ở những bệnh nhân tăng cholesterol gia 
đình đồng hợp tử, một quần thể không có đáp ứng bình thường với thuốc hạ lipid. 
Trong một nghiên cứu đáp ứng điều trị theo liều, atorvastatin (10-80 mg) làm giảm cholesterol 
toàn phần (30-46%), giảm LDL-C (41-61%), giảm apolipoprotein B (34-50%), và giảm 
triglycerides (14-33%), làm gia tăng HDL và apolipoprotein A với một tỷ lệ thay đổi. Những kết 
quả này không đổi ở những bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình dị hợp tử, những thể tăng 
cholesterol máu không có tính gia đình, tăng lipid máu phối hợp, bao gồm những bệnh nhân 
tiểu đường không phụ thuộc insulin. 
DƯỢC ĐỘNG HỌC 
Hấp thu: Atorvastatin được hấp thu nhanh chóng sau khi uống, nồng độ thuốc trong huyết 
tương tối đa đạt được trong vòng 1-2 giờ. Mức độ hấp thu và nồng độ atorvastatin tăng tỉ lệ với 
liều lượng atorvastatin. Atorvastatin dạng viên n n có độ khả dụng sinh học 95-99% so với dạng 
dung dịch. Độ khả dụng sinh học tuyệt đối của atorvastatin khoảng 14% và độ khả dụng toàn 
thân của hoạt động ức chế men khử HMG-CoA khoảng 30%. Tính khả dụng toàn thân thấp là do 
sự thanh lọc ở niêm mạc đường tiêu hóa và/hoặc chuyển hóa lần đầu ở gan. Mặc dù thức ăn 
làm giảm tốc độ và mức độ của sự hấp thu khoảng 25% khi được đánh giá bởi Cmax và khoảng 
9% khi được đánh giá bởi AUC, nhưng sự giảm LDL-C thì không đổi khi atorvastatin được uống 
cùng lúc với thức ăn hay không. Nồng độ atorvastatin huyết tương sau khi dùng thuốc buổi 
chiều tối thấp hơn khi dùng buổi sáng (khoảng 30% đối với Cmax và AUC). Tuy nhiên, hiệu quả 
giảm LDL-C thì như nhau bất kể thời điểm dùng thuốc trong ngày (xem Liều lượng và Cách 
dùng). 
Phân phối: Thể tích phân phối trung bình của atorvastatin khoảng 381 lít. Trên 98% atorvastatin 
được gắn kết với protein huyết tương. Tỉ lệ hồng cầu huyết tương xấp xỉ 0,25 cho thấy sự thấm 
thuốc vào tế bào hồng cầu thấp. 
Chuyển hóa: Atorvastatin được chuyển hóa chủ yếu thành dẫn xuất hydroxy hóa tại vị trí ortho 
và para và các sản phẩm oxide hóa tại vị trí beta. In vitro, sự ức chế men khử HMG-CoA của các 
chất chuyển hóa qua con đường hydroxyl hóa ở vị trí ortho và para tương đương với sự ức chế 
của atorvastatin. Khoảng 70% hoạt động ức chế trong huyết tương của men khử HMG-CoA là 
do các chất chuyển hóa có hoạt tính. In vitro, các nghiên cứu cho thấy tầm quan trọng của sự 
chuyển hóa atorvastatin bởi cytochrome P450 3A4 ở gan, phù hợp với nồng độ atorvastatin 
trong huyết tương tăng lên ở người sau khi dùng đồng thời với erythromycin, một chất ức chế 
đã được biết đến của isozyme này (xem Chú { đề phòng và Tương tác thuốc). Ở súc vật, chất 
chuyển hóa ortho-hydroxy sẽ trải qua thêm quá trình glucuronide hóa. 
Bài tiết: Atorvastatin và các chuyển hóa của nó được thải trừ chủ yếu qua mật sau quá trình 
chuyển hóa tại gan và/hoặc ngoài gan. Tuy nhiên, thuốc không đi qua chu trình gan ruột. Thời 
gian bán hủy trong huyết tương trung bình của atorvastatin ở người khoảng 14 giờ, nhưng một 
nửa thời gian của hoạt động ức chế men khử HMG-CoA là 10-20 giờ do có sự đóng góp của các 
chất chuyển hóa có hoạt tính. Dưới 2% lượng atorvastatin uống vào được tìm thấy trong nước 
tiểu. 
Tác động : Atorvastatin và một số chất chuyển hóa của nó có hoạt tính dược lý ở người. Nơi tác 
động đầu tiên của atorvastatin là gan, đây là nơi chủ yếu tổng hợp cholesterol và thanh thải 
LDL. Sự giảm LDL-C tương ứng với liều lượng thuốc nhiều hơn là với nồng độ thuốc toàn thân. 
Liều dùng thuốc ở từng người nên dựa vào đáp ứng trị liệu (xem Liều lượng và Cách dùng). 
Những nhóm bệnh nhân đặc biệt: 
Người lớn tuổi: Nồng độ atorvastatin trong huyết tương ở những người lớn tuổi, khỏe mạnh (< 
65 tuổi) thì cao hơn so với người trẻ (khoảng 40% đối với Cmax và 30% đối với AUC). Hiệu quả 
điều trị có thể so sánh với hiệu quả ở những bệnh nhân trẻ hơn được dùng với cùng một liều 
atorvastatin. 
Trẻ em: Những nghiên cứu về dược động học chưa được thực hiện ở trẻ em. 
Giới tính: Nồng độ atorvastatin trong huyết tương ở phụ nữ khác với ở nam giới (cao hơn 
khoảng 20% đối với Cmax và thấp hơn khoảng 10% đối với AUC). Tuy nhiên, không có sự khác 
biệt rõ rệt trên lâm sàng về hiệu quả điều trị trên lipid máu giữa nam và nữ. 
Suy thận: Bệnh lý thận không ảnh hưởng lên nồng độ thuốc trong huyết tương hay hiệu quả 
điều trị của atorvastatin. Vì vậy, không cần thiết điều chỉnh liều lượng ở bệnh nhân suy thận 
(xem Liều lượng và Cách dùng). 
Thẩm tách máu: Trong khi các nghiên cứu chưa được thực hiện ở bệnh nhân suy thận giai đoạn 
cuối, thẩm tách máu không có hy vọng là sẽ làm tăng đáng kể độ thanh thải của atorvastatin do