Tài liệu Bệnh lý học nội khoa

phế quản. 
33. Yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 
34. Triệu chứng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 
308 
35. Phân loại mức độ trầm trọng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 
36. Xử trí đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 
37. Bệnh nguyên của tâm phế mạn. 
38. Triệu chứng lâm sàng của tâm phế mạn. 
39. Điều trị tâm phế mạn. 
40. Phân loại ung thư phổi theo TNM. 
41. Triệu chứng lâm sàng trong bệnh ung thư phổi. 
42. Các xét nghiệm cận lâm sàng trong chẩn đoán bệnh ung thư phổi. 
309 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.Bài giảng Bệnh học nội khoa của Bộ môn Nội Đại học Y khoa Hà Nội (2000). 
2.Bài giảng Bệnh học nội khoa của Học Viện Quân Y (1999). 
3. Chu Văn Ý - Nguyễn Văn Thành (1991), Bài giảng Nội khoa Sau đại học, NXB Y học. 
4. John Muray (1995), Respiratory failure, Cecil textbook of medicine 17th edition, W.B 
Sauders company. 
5. Houston C.S.(1998), Cor pulmonale, The Merck manul, Merck Co Inc. 
6. Nguyễn Đình Hường, Bách khoa toàn thư Bệnh học (2000). 
7. Bùi Xuân Tám (1999), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Bệnh hô hấp, NXB Y học. 
8. Global Initative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (2001), National Heart, Lung, 
Blood Institute. 
9. D.V.Taxen (1990) , Acute respiratory failure in COPD, Intensive care manual, 3th edition, 
Butterworths. 
10. Bernard Lebeau (1989), Dilatation des bronches, Pneumologie, Ellipse, Paris. 
11. Alfred P.Fishman, Jack A. Elias et al (2002), Bronchiectasia, Fishman's manual of 
Pulmonary Diseases and Disorders, McGraw-Hill. 
310 
CHƢƠNG 4 
THẬN TIẾT NIỆU 
HỘI CHỨNG THẬN HƢ 
Mục tiêu 
1. Trình bày được định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học, bệnh nguyên, cơ chế sinh bệnh, sinh lý 
bệnh hội chứng thận hư. 
2. Nêu được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng thận hư. 
3. Nắm được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt hội chứng thận hư 
4. Biết chỉ định điều trị triệu chứng và cơ chế sinh bệnh của Hội chứng thận hư. 
5. Biết các khả năng xảy ra và hướng giải quyết sau khi điều trị corticoide. 
Nội dung 
I. ĐẠI CƢƠNG 
Hội chứng thận hƣ là một bệnh lý khá thƣờng gặp trên thực tế lâm sàng. Thuật ngữ “ Thận hƣ 
” đƣợc Friedrich Müller dùng lần đầu năm 1906 để chỉ những bệnh thận mà các tổn thƣơng 
giải phẫu bệnh chỉ có tính chất thoái hóa, không có đặc tính viêm. Năm 1908 Munk dùng 
thuật ngữ “ Thận hƣ nhiễm mỡ “ để chỉ một loại bệnh thận mà về lâm sàng có phù và Protein 
niệu, giải phẫu bệnh có xâm nhập thể mỡ lƣỡng chiết ở ống thận và cầu thận bình thƣờng. 
Ngày nay, nhờ tiến bộ của kỹ thuật sinh thiết thận và kính hiển vi điện tử, ngƣời ta thấy rằng 
các biến loạn sinh hóa của thận hƣ nhiễm mỡ xuất hiện ở nhiều bệnh khác nhau, tổn thƣơng 
cầu thận cũng đa dạng mặc dù các biểu hiện lâm sàng và sinh hóa tƣơng đối giống nhau. Nhƣ 
vậy, thận hƣ nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần nhƣ quan niệm trƣớc kia. 
Hội chứng thận hƣ (HCTH) thƣờng biểu hiện tổn thƣơng tối thiểu ở cầu thận hoặc những tổn 
thƣơng dày và thoái hóa màng đáy của mao mạch cầu thận. 
HCTH đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thƣờng không có tăng huyết áp, suy 
thận và tiểu máu. Một số lớn trƣờng hợp không để lại di chứng ở tuổi trƣởng thành. 
II. DỊCH TỄ HỌC 
Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em, 90% trƣờng hợp xảy ra ở tuổi dƣới 16. 
Tần suất gặp 2/ 30.000 ở trẻ em, Ở ngƣời lớn gặp ít hơn 2/300.000. 
Ở trẻ em, HCTH tiên phát xảy ra ở trẻ trai nhiều hơn trẻ gái (tỷ lệ nam / nữ là 2/1). 
Tuổi thƣờng gặp nhất ở trẻ em là 2 - 8 tuổi, và thƣờng là HCTH đơn thuần. 
Ngƣời lớn ít gặp hơn, thƣờng là HCTH không đơn thuần và xảy ra ở cả hai giới. 
Theo William G. Couser khoảng 1/3 bệnh nhân ngƣời lớn và 10% bệnh nhân trẻ em có 
HCTH là triệu chứng của một bệnh toàn thể, thƣờng là Đái tháo đƣờng, Lupus ban đỏ rải rác 
hoặc Amylose thận. Số còn lại là HCTH nguyên phát. 
311 
III. NGUYÊN NHÂN 
1. Nguyên phát (vô căn) 
1.1.Thận hƣ nhiễm mỡ: Tổn thƣơng tối thiểu mất chân lồi biểu mô màng đáy cầu thận. 
1.2. HCTH do Viêm cầu thận (VCT) 
 - Viêm cầu thận màng. 
 - VCT tăng sinh màng. 
 - VCT thoái hóa từng ổ, đoạn. 
 - VCT tăng sinh lan tỏa. 
 - VCT tăng sinh ngoài thành mạch (VCT tăng sinh hình liềm). 
2. Thứ phát sau các bệnh 
2.1.Bệnh toàn thể 
 - Lupus ban đỏ hệ thống. 
 - Viêm quanh động mạch dạng nút. 
 - Ban xuất huyết dạng thấp 
 - Viêm đa cơ. 
 - Takayashu. 
2.2. Bệnh ác tính 
 - Hodgkin. 
 - Bệnh bạch cầu mạn thể Lympho. 
 - Đa u tủy xƣơng. 
 - Ung thƣ biểu mô. 
2.3.Nhiễm độc thai nghén. 
2.4. Các bệnh chuyển hóa 
 -Amylose nguyên phát- thứ phát. 
 - Đái tháo đƣờng. 
 - Suy giáp. 
2.5. Các bệnh nhiễm độc 
 - Các muối của kim loại nặng Hg, Au.. 
 - Thuốc:Triméthadione, Paraméthadione, Pénicillamine, Probénécid. 
 - Các dị nguyên. 
2.6. Nguyên nhân về mạch máu 
 - Tắc tĩnh mạch chủ. 
 - Tắc tĩnh mạch thận. 
2.7. Nhiễm trùng 
 - Vi trùng: liên cầu, giang mai, viêm nội tâm mạc bán cấp. 
312 
 - Ký sinh trùng: sốt rét, Bilharziose. 
2.8. Bệnh về máu 
 - Hồng cầu hình liềm. 
2.9. HCTH bẩm sinh và gia đình. 
IV. SINH LÝ BỆNH 
1. Protein niệu 
Protein niệu trong HCTH rất nhiều, thƣờng trên 3,5g/24 giờ / 1,73 m2 diện tích cơ thể, có thể 
đạt đến 40g / 24 giờ. Ở trẻ em, gần đây ngƣời ta đã đề xuất prôtêin niệu cần để chẩn đoán là 
1,66 g/ngày/m
2
 diện tích cơ thể, nếu albumin máu giảm dƣới 25 g/l. Protein niệu thay đổi phụ 
thuộc vào mức lọc cầu thận và albumin máu, vì vậy prôtêin niệu có thể giảm trong trƣờng hợp 
giảm nhiều mức lọc cầu thận hoặc giảm rất rõ và nhanh của albumin máu. 
Protein niệu có thể gồm chủ yếu là albumin hoặc những protein có trọng lƣợng phân tử nhỏ 
hơn: gọi là protein niệu chọn lọc. Trong trƣờng hợp khác, protein niệu chứa phần lớn là các 
protein huyết tƣơng, đặc biệt là IgG: gọi là không chọn lọc. 
Protein niệu là do các bất thƣờng của hàng rào cầu thận mà tính thấm chọn lọc với các đại 
phân tử trở nên bất thƣờng. 
Trong một số trƣờng hợp, chính hàng rào chọn lọc theo điện tích của các đại phân tử bị rối 
loạn: Có những biến đổi về mặt sinh hóa lan tỏa khắp cấu trúc cầu thận, bất thƣờng này không 
thể xác định bằng kính hiển vi quang học đƣợc. Protein niệu chọn lọc là thƣờng gặp trong tình 
huống này. 
Trong các trƣờng hợp khác, chính hàng rào chọn lọc theo kích thƣớc của các đại phân tử bị 
thƣơng tổn. Có các bất thƣờng của cấu trúc cầu thận, dễ thấy bằng kính hiển vi quang học. Protein 
niệu trong trƣờng hợp này thƣờng là không chọn lọc. 
2. Giảm albumin máu. 
Giảm albumin máu < 30 g/l, thƣờng gặp hơn là < 20 g/l. 
Giảm albumin máu chủ yếu là do mất albumin qua nƣớc tiểu, có sự tƣơng quan giữa mức độ 
protein niệu và albumin máu. 
Ngoài ra còn có yếu tố gia tăng dị hóa của thận đối với albumin: Albumin sau khi đã lọc, 
đƣợc tái hấp thu trở lại ở ống lƣợn gần bởi sự hấp thu nội bào và sau đó bị thoái biến tại tiêu 
thể. 
Có 2 cơ chế chính để bù trừ lại sự mất albumin qua nƣớc tiểu 
 + Tổng hợp albumin ở gan gia tăng. 
Bình thƣờng gan tổng hợp 12 - 14 g albumin /ngày ở ngƣời lớn, ở bệnh HCTH có thể gia tăng 
tổng hợp thêm khoảng 20%. Nhƣ vậy có thể thấy rằng sự tổng hợp này là không đủ để bù sự 
mất protein qua nƣớc tiểu. 
 Một số yếu tố nhƣ tuổi, tình trạng dinh dƣỡng kém, các bệnh gan có sẵn từ trƣớc cũng 
có thể hạn chế sự tăng tổng hợp này. Điều này có thể giúp giải thích trong một số trƣờng hợp 
giảm albumin máu rất rõ, với protein niệu < 10 g/24 giờ, trong khi một số trƣờng hợp khác, có 
protein niệu lớn hơn nhiều, mà albumin máu còn bình thƣờng hoặc giảm vừa phải. 
 + Có sự chuyển vận albumin từ khu vực khoảng kẽ vào huyết tƣơng. 
Nhƣng sự bù trừ này cũng không đầy đủ để hồi phục lại albumin máu. 
313 
3. Phù 
Phù là triệu chứng thƣờng gặp với tính chất phù mềm, dễ ấn lõm (dấu godet). Phù xuất hiện ở 
những vùng áp lực mô kẽ thấp nhƣ xung quanh hốc mắt, mắt cá chân. 
Hiếm hơn, có thể liên quan đến màng phổi, màng bụng, đôi khi gây khó thở. 
Phù là do tình trạng giữ muối và nƣớc mà cơ chế do các yếu tố sau: 
 + Cơ chế giảm áp lực keo huyết tƣơng. 
Cơ chế này làm vận chuyển nƣớc và điện giải vào khu vực kẽ và có thể dẫn đến giảm thể tích 
máu và từ giảm thể máu này tác động, mang tính chất sinh lí, lên hệ thống thần kinh - nội tiết 
(giao cảm, RAA, Arginine vasopressine) làm kích thích sự tái hấp thu ở ống thận đối với 
nƣớc và muối để bù trừ sự giảm thể tích máu. 
 + Những cơ chế tại thận đặc hiệu. 
Đƣợc tạo ra bởi sự giảm albumin máu hoặc albumin niệu. Có thể giải thích sự giữ muối và 
nƣớc trong HCTH nhƣ sau: Sự tái hấp thu muối (natri) gia tăng rất sớm trong những tế bào 
chính của ống góp vì có sự gia tăng hoạt động của bơm Natri (Na+/K+/ATPase) và của kênh 
Natri biểu mô. 
4. Tăng lipid máu 
Bất thƣờng này thƣờng đƣợc thấy trong HCTH. Lúc khởi đầu, chính tăng Cholesterol máu là 
chính, tăng Triglycéride máu xuất hiện thứ phát sau đó. 
Các bất thƣờng Lipide này thƣờng gặp hơn khi albumin máu giảm < 20 g/l. 
Các Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), rất thấp (VLDL) và loại trung gian (IDL) đều tăng, các 
lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) là bình thƣờng hoặc giảm. 
Theo phân loại của Fredrickson và Lees rối loạn thƣờng gặp nhất là type IIa và IIb (60%), sau 
đó là type V (30%), hiếm hơn là type III hay IV (10%). Các bất thƣờng lipide hồi phục khi 
HCTH biến mất. 
Cơ chế của tăng Lipid trong HCTH đƣợc giải thích do các yếu tố sau đây: 
- Tăng tổng hợp ở gan Lipoprotein tỷ trọng thấp rất thấp (VLDL): 
Đây là cơ chế chính, thƣờng liên quan với độ nặng của giảm albumine máu. Khi giảm áp lực 
keo của huyết tƣơng sẽ kích thích tổng hợp apoLipoprotein B. Gia tăng men HGM CoA 
réductase, acide mévalonique, tiền chất của cholesterol và các acide béo tự do, cũng có thể bị 
ảnh hƣởng. 
- Giảm men Lipoprotein Lipase (LPL) 
Đóng vai trò quan trọng bằng cách làm giảm thoái biến VLDL. Những acide béo tự do ức chế 
hoạt động của LPL. Sự thiếu hụt apo C II và những héparan sulfate, do bài tiết trong nƣớc 
tiểu, cũng ức chế hoạt động của enzyme này. 
- Giảm men Lecithin cholesterol acyl transferase(LCAT): 
Điều này đóng góp vào những bất thƣờng về Lipide trong HCTH bằng cách giảm tổng hợp 
HDL bắt đầu từ những VLDL. 
- Mất qua nƣớc tiểu HDL và apo A1 
Mất qua nƣớc tiểu HDL và apo A1 cũng đựơc ghi nhận, nhƣng nồng độ của HDL huyết 
tƣơng phần lớn là bình thƣờng. 
314 
Tác động sinh xơ vữa của những bất thƣờng Lipide này chƣa đƣợc chứng minh một cách rỏ 
ràng, có lẽ vì thời gian ngắn trong tiến triển của HCTH. 
Tăng Lipde máu cũng có thể tạo thuận lợi ngƣng tập tiểu cầu và những biến chứng huyết khối 
tắc mạch, làm giảm đáp ứng của Lymphô bào đối với những kích thích kháng nguyên. Tăng 
Lipde máu cũng có thể là một yếu tố của xơ hoá cầu thận. 
5. Tăng đông máu. 
Nhiều bất thƣờng cầm máu đƣợc quan sát thấy trong HCTH, là nguyên nhân gây ra tăng đông 
máu và những biến chứng huyết khối tắc mạch. Tăng đông máu trong HCTH do các cơ chế 
sau: 
 - Gia tăng fibrinogen máu do tăng tổng hợp ở gan. 
 - Gia tăng các yếu tố II,V,VII,VIII và X, giảm các yếu tố IX,XI,XII do bài tiết trong 
trong nƣớc tiểu vì trọng lƣợng phân tử thấp. 
 - Giảm hoạt động tiêu fibrin do giảm plasminogene và tăng antiplasmine (alpha 2 
macroglobuline, alpha 2 antiplasmine). 
 - Thiếu hụt những chất ức chế quá trình đông (Prôtêin C, antithrombin III). 
 - Tăng ngƣng tập tiểu cầu. 
 Những bất thƣờng này, kết hợp với tăng Lipide máu và giảm thể tích máu, tạo thuận lợi 
xuất hiện huyết khối tĩnh mạch và tắc mạch phổi. 
6. Tăng khả năng bị nhiễm trùng 
Dƣờng nhƣ là do giảm gammaglobulin máu, ngoài ra còn do mất bổ thể qua nƣớc tiểu. Chính 
những điều này làm sai sót của đáp ứng Lymphô bào đối với kháng nguyên. 
7 Suy dinh dưỡng và chậm phát triển 
Ngoài những tác dụng của stéroide, suy dinh dƣỡng và chậm phát triển do mất prôtêin và mất 
những hocmôn gắn liền với chất mang prôtêin (TBG,T3,T4, Vitamin D) 
V. TRIỆU CHỨNG 
1. Phù 
Thƣờng xuất hiện nhanh, đột ngột, cũng có thể phù xuất hiện sau nhiễm trùng nhẹ ở đƣờng 
mũi họng. 
Tính chất của phù: Phù trắng mềm, ấn lõm, giữ dấu ấn lâu, phù toàn thân, không có hiện 
tƣợng viêm đau ở vùng bị phù. Có thể có dịch ở các màng bụng, màng phổi, màng tim, ở bộ 
phận sinh dục. 
Các biến chứng nặng: phù phổi, phù thanh quản thƣờng gặp ở trẻ em. 
2. Triệu chứng nước tiểu 
Lƣợng nƣớc tiểu thƣờng ít 300-400ml/24 giờ. 
Mất nhiều protein niệu: trên 3,5gam/24 giờ. Có thể từ 3-10g/24 giờ, trƣờng hợp nặng có thể 
30-40g/24 giờ. 
Lƣợng Protein tăng lên lúc đứng, lúc gắng sức, có mỡ lƣỡng chiết, trụ mỡ trong nƣớc tiểu. 
Lipid niệu: thực chất đó là những kết tủa của Ester Cholesterol. 
Ure và Creatinine niệu tăng. 
315 
3. Triệu chứng thể dịch 
- Giảm Protein máu rất quan trọng.Protid máu dƣới 60 g/l, trung bình là 50 g/l. 
- Albumin máu giảm dƣới 30 g/l, trung bình 20 g/l. Albumin máu là chỉ số chính xác để đánh 
giá độ nặng của HCTH. 
- Rối loạn các Globulin huyết thanh: α2 Globulin tăng. 
 β Globulin tăng. 
 γ Globulin thƣờng giảm trong HCTH đơn thuần, 
trong HCTH không đơn thuần có thể bình thƣờng hoặc tăng. 
- Các thay đổi về lipid: Cholesterol máu tăng, Phospholipid và Triglycerides tăng. Rối loạn 
Lipid trong HCTH lúc khởi đầu tăng Cholesterol là chính. Tăng Triglycerides máu xuất hiện 
thứ phát sau đó. Rối loạn Lipid thƣờng gặp hơn khi Albumin máu giảm dƣới 20 g/l. 
 - Các triệu chứng khác: 
+ Na
+
 máu và Ca
++
 máu giảm. 
 + Tăng Hematocrit, tăng hồng cầu chứng tỏ máu dễ đông. 
 + Giảm Antithrombin III do mất qua nƣớc tiểu, tăng tiểu cầu và Fibrinogen. 
 + Rối loạn nội tíết: giảm Hormone tuyến giáp nếu hội chứng thận hƣ kéo dài. 
VI. CHẨN ĐOÁN 
1. Chẩn đoán xác định 
1.1. Dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm thông thƣờng. 
+ Các tiêu chuẩn chẩn đoán: dựa vào các tiêu chuẩn sau đây: 
 1. Phù. 
 2. Protein niệu ≥ 3,5g/24 giờ. 
 3. Protein máu <60g/l, Albumin máu < 30g/l. 
 4. Lipid máu tăng trên 900 mg%. Cholesterol máu tăng trên 250 mg% hoặc trên 6,5 
mmol/l. 
 5. Điện di Protein máu: Albumin giảm, tỷ lệ A/G < 1, Globulin: α2 tăng, β tăng. 
 6. Nƣớc tiểu có trụ mỡ, tinh thể lƣỡng chiết. 
Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc. 
1.2. Dựa vào các thăm dò chức năng về thận: 
- Hội chứng thận hƣ đơn thuần: Các chức năng thận bìmh thƣờng. 
- Hội chứng thận hƣ không đơn thuần: Rối loạn các chức năng lọc của cầu thận, chức năng 
bài tiết và tái hấp thu của ống thận. 
1.3. Sinh thiết thận 
- Có giá trị rất lớn trong chẩn đoán xác định tổn thƣơng của HCTH. 
- Giúp phân loại tổn thƣơng trong HCTH một cách chính xác. 
- HCTH đơn thuần ở trẻ em 80% là tổn thƣơng tối thiểu. 
2. Chẩn đoán phân biệt 
316 
2.1. HCTH đơn thuần và không đơn thuần: 
HCTH đơn thuần: huyết áp bình thƣờng, không có suy thận, không có đái máu. 
HCTH không đơn thuần: huyết áp tăng và/hoặc suy thận và/hoặc đái máu. Ngoài ra, còn dựa 
vào điện di Protein niệu: trong HCTH đơn thuần Protein niệu chủ yếu là Albumin (Protein 
niệu chọn lọc). 
2.2. Phù do các nguyên nhân khác: Xơ gan, suy tim, phù suy dinh dƣỡng. 
VII. BIẾN CHỨNG 
1. Nhiễm trùng 
- Ngoài da: Viêm mô dƣới da 
- Phổi: viêm phổi. 
- Phúc mạc: viêm phúc mạc tiên phát do phế cầu, nhƣng có thể do các vi khuẩn khác. 
- Màng não:viêm màng não ít gặp. 
- Đƣờng tiết niệu: nhiễm trùng đƣờng tiết niệu. 
2. Cơn đau bụng do hội chứng thận hư. 
 Đau bụng trong HCTH do các nguyên nhân khác nhau 
 - Viêm phúc mạc do phế cầu. 
 - Viêm ruột do nhiễm trùng, có thể do tụ cầu. 
 - Do phù tụy, phù dây chằng Treitz hoặc tắc tĩnh mạch chủ, tĩnh mạch thận. 
3. Trụy mạch 
Giảm thể tích máu nặng nhất là khi sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh làm giảm thể tích máu từ đó 
dẫn đến suy thận cấp chức năng. Trong trƣờng hợp này, truyền Plasma hoặc các chất có trọng 
lƣợng phân tử cao thì có khả năng hồi phục. 
4. Tắc mạch 
Máu trong tình trạng tăng đông: do giảm Albumin, giảm Antithrombin III, do tăng các yếu tố 
đông máu (tiểu cầu, fibrinogen). Đây là loại biến chứng cổ điển chiếm 5-20% của HCTH. 
Thƣờng tắc tĩnh mạch thận, tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch phổi. 
5. Thiếu dinh dưỡng 
Nếu bị bệnh lúc còn nhỏ: trẻ sẽ giảm lớn so với cùng lứa tuổi. 
Giảm miễn dịch, dễ mắc các bệnh nhiễm trùng. 
Suy kiệt. 
Ngoài ra, giảm Ca máu (tái hấp thu Ca ruột giảm), rối loạn chuyển hóa Vitamin D do mất 
Protein. 
VIII. TIẾN TRIỂN, TIÊN LƢỢNG 
1. Tiến triển 
Có nhiều khả năng xảy ra: nếu đáp ứng tốt với điều trị, HCTH có thể lui bệnh và khỏi hẳn 
hoàn toàn. Trong một số trƣờng hợp, bệnh tái phát nhiều đợt, nhiều năm liền rồi lui bệnh hoặc 
chuyển sang suy thận mạn. 
2. Tiên lượng: phụ thuộc vào 
317 
- Tuổi. 
- Thể bệnh: đơn thuần, không đơn thuần 
- Thƣơng tổn giải phẩu bệnh của HCTH. 
- Đáp ứng điều trị. 
IX. ĐIỀU TRỊ 
1. Nguyên tắc 
Điều trị Hội chứng thận hƣ bao gồm: 
- Chế độ tiết thực sinh hoạt. 
- Điều trị triệu chứng. 
- Điều trị cơ chế bệnh sinh. 
Hội chứng thận hƣ đơn thuần nguyên phát không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu 
thƣờng nhạy cảm với Corticoides. Một số lớn trƣờng hợp không để lại di chứng ở tuổi trƣởng 
thành. 
Đối với các Hội chứng thận hƣ thứ phát sau một bệnh khác, thì điều trị cơ bản vẫn là điều trị 
bệnh chính, tỷ lệ đáp ứng với Corticoides thấp hơn so với Hội chứng thận hƣ đơn thuần 
nguyên phát. 
2. Chế độ nghỉ ngơi ăn uống 
2.1. Hạn chế muối 
Hạn chế muối tuỳ thuộc vào triệu chứng phù của bệnh. 
Trong thể Hội chứng thận hƣ có phù nhẹ: hạn chế muối tƣơng đối (dƣới 2g/ngày). 
Hạn chế muối tuyệt đối (dƣới 0,5 g/ngày) trong những thể phù to. 
2.2. Tăng lƣợng Protid 
Trong hội chứng thận hƣ, nhu cầu Protid tăng lên do mất một lƣợng lớn qua đƣờng tiểu, vì 
vậy nếu bệnh nhân không có tăng Ure máu thì cần tăng lƣợng Protid trong chế độ ăn trên 2g/ 
kg/ngày. Nếu bệnh nhân có suy thận thì chế độ ăn sẽ giảm Protid theo mức độ suy thận. 
2.3. Nƣớc 
Tuỳ thuộc vào mức độ phù và lƣợng nƣớc tiểu, thông thƣờng phải hạn chế lƣợng nƣớc uống 
vào khoảng 500 - 700 ml /ngày. 
3. Thuốc 
3.1. Điều trị triệu chứng. 
 - Điều trị phù: Cần lƣu ý rằng trong hội chứng thận hƣ, thể tích huyết tƣơng thƣờng là 
bình thƣờng hoặc giảm. Vì vậy sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh có thể gây giảm thể tích nặng, 
điều này càng dễ xảy ra khi đang giảm albumin máu càng trầm trọng (<15g/l). Điều trị lợi tiểu 
cũng cần thận trọng lúc khởi đầu. Các lợi tiểu thiazide thƣờng đƣợc chọn lựa đầu tiên. Lợi 
tiểu không làm mất Kali (Spironolacton, triamtérene, amiloride) có thể dùng trong trƣờng hợp 
giảm kali máu. Khi triệu chứng phù nặng nề và không đáp ứng với điều trị lợi tiểu muối, các 
lợi tiểu quai đƣợc chỉ định. 
 - Điều trị tăng lipid máu: trong những năm gần đây điều trị tăng lipid máu đƣợc đề nghị 
trong hội chứng thận hƣ khi rối loạn này nghiêm trọng. Nhóm thuốc đựợc chọn lựa ở đây là 
nhóm Statine. 
318 
 - Điều trị các biến chứng: 
Tuỳ các biến chứng gặp ở bệnh nhân Hội chứng thận hƣ đƣợc tìm thấy, chẳng hạn trong các 
trƣờng hợp có huyết khối cần phải có chỉ định chống đông. 
 - Cho thêm Ca, sắt, các loại vitamine, kháng sinh nếu cần. 
3.2. Điều trị cơ chế bệnh sinh. 
3.2.1. Corticoides (Prednisolone) ngƣời lớn 1mg / kg / ngày. Trẻ em 1,5 mg - 2 mg / ngày. 
Liều tấn công 4 - 8 tuần. 
Liều củng cố bằng 1/2 liều tấn công (0.5mg/kg/ngày ở ngƣời lớn) kéo dài từ 2 - 4 tuần. 
Liều duy trì 5 - 10 mg/ ngày. 
Thời gian của liệu trình Corticoides thƣờng từ 4,5 đến 6 tháng. 
3.2.2 Các loại thuốc ức chế tế bào. 
+ Chlorambucil viên 2mg, liều 0,1-0,2 mg/kg thời gian 3 tháng đến 1 năm. Có thể phối hợp 
với Corticoides. 
+ Cyclophosphamide (Endoxan) viên 50mg, ống 100mg liều bắt đầu 5mg/kg/24h điều trị 
trong 12 tuần.Phối hợp với Prednisolone cho kết qủa tốt. Lúc phối hợp, liều 
Cyclophosphamide 2,5mg/kg/ngày trong 90 ngày. 
+ Azathioprine viên 50mg uống 2-3mg/kg/ngày từ 1-6 tháng. 
Thuốc giảm miễn dịch điều trị có kết quả trong các trƣờng hợp HCTH không đơn thuần, các 
trƣờng hợp đề kháng Corticoides, phụ thuộc Corticoides và loại chống chỉ định Corticoides. 
3.3. Điều trị nguyên nhân 
Đối với những trƣờng hợp hội chứng thận hƣ thứ phát điều trị loại bỏ nguyên nhân là cần 
thiết.