Giáo trình Dược lý học 2007 - Bài 2: Đại cương về dược lực học

hức đầu, nhịp tim nhanh (tác dụng phụ), ho, phù chân, tăng enzym
gan, tụt huyết áp (tác dụng độc hại).
Trong điều trị, thường phối hợp thuốc để làm tăng tác dụng chính và giảm tác dụng không mong
muốn. Thí dụ uống thuốc chẹn  giao cảm cùng với nifedipin sẽ làm giảm được tác dụng làm
tăng nhịp tim, nhức đầu của nifedipin. Cũng có thể thay đổi đường dùng thuốc như dùng thuốc
đặt hậu môn để tránh tác dụng khó uống, gây buồn nôn.
2.3. Tác dụng hồi phục và không hồi phục
- Tác dụng hồi phục: sau tác dụng, thuốc bị thải trừ, chức phận của cơ quan lại trở về bình
thường. Sau gây mê để phẫu thuật, người bệnh lại có trạng thái bình thường, tỉnh táo.
- Tác dụng không hồi phục: thuốc làm mất hoàn toàn chức ph ận của tế bào, cơ quan. Thí dụ:
thuốc chống ung thư diệt tế bào ung thư, bảo vệ tế bào lành; thuốc sát khuẩn bôi ngoài da diệt vi
khuẩn nhưng không ảnh hưởng đến da; kháng sinh cloramphenicol có tai biến gây suy tủy xương.
2.4. Tác dụng chọn lọc
Tác dụng chọn lọc là tác dụng điều trị xẩy ra sớm nhất, rõ rệt nhất. Thí dụ aspirin uống liều 1 - 2
g/ ngày có tác dụng hạ sốt và giảm đau, uống liều 4 - 6 g/ ngày có cả tác dụng chống viêm;
digitalis gắn vào tim, não, gan, thận... nhưng với liều điều trị, chỉ có tác dụng trên tim; albuterol
(Salbutamol- Ventolin) kích thích chọn lọc receptor 2 adrenergic...
Thuốc có tác dụng chọn lọc làm cho việc điều trị trở nên dễ dàng hơn, hiệu quả hơn, tránh được
nhiều tác dụng không mong muốn.
3. Những yếu tố ảnh huởng đến tác dụng của thuốc:
3.1. Về thuốc
3.1.1. Thay đổi cấu trúc làm thay đổi dược lực học của thuốc.
Như ta đã biết, thuốc muốn có tác dụng, phải gắn được vào receptor (ái lực với receptor) và sau
đó là hoạt hóa được receptor đó (có hiệu lực hay tác dụng dược lý). Receptor mang tính đặ c hiệu
cho nên thuốc cũng phải có cấu trúc đặc hiệu. Receptor được ví như ổ khóa và thuốc là chìa khóa.
Một sự thay đổi nhỏ về cấu trúc hóa học (hình dáng phân tử của thuốc) cũng có thể gây ra những
thay đổi lớn về tác dụng.
Như vậy việc tổng hợp các thuốc mới thường nhằm:
- Làm tăng tác dụng điều trị và giảm tác dụng không mong muốn. Khi thêm F vào vị trí 9 và CH 3
vào vị trí 16 của corticoid (hormon vỏ thượng thận), ta được betametason có tác dụng chống viêm
gấp 25 lần và không có tác dụng giữ Na + như corticoid, tránh phải ăn nhạt.
- Làm thay đổi tác dụng dược lý: thay đổi cấu trúc của isoniazid (thuốc chống lao), ta được
iproniazid, có tác dụng chống trầm cảm, do gắn vào receptor hoàn toàn khác.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
Sulfanilamid PABA (para amino benzoic acid)
Kháng histamin H1 có công thức gần giống với histamin, tranh chấp với histamin tại receptor H 1.
- Các đồng phân quang học hoặc đồng phân hình học của thuốc cũng làm thay đổi cường độ tác
dụng, hoặc làm thay đổi hoàn toàn tác dụng của thuốc.
l. isoprenalin có tác dụng kích thích receptor  adrenergic 500 lần mạnh hơn d. isoprenalin.
l. quinin là thuốc chữa sốt rét, d. quinin (quinidin) là thuốc chữa loạn nhịp tim.
- Càng ngày người ta càng hiểu rõ được siêu cấu trúc của receptor và sản xuất các thuốc rất đặc
hiệu, gắn được vào dưới typ của receptor: receptor adrenergic 1, 2, 1, 2, 3, receptor
cholinergic M1, M2, M3, receptor dopaminergic D 1, D2, ... D7.
3.1.2. Thay đổi cấu trúc thuốc, làm thay đổi dược động học của thuốc
Khi cấu trúc của thuốc thay đổi, làm tính chất lý hóa của thuốc thay đổi, ảnh hưởng đến sự hòa
tan của thuốc trong nước hoặc trong lipid, ảnh hưởng đến sự gắn thuốc vào protein, độ ion hóa
của thuốc và tính vững bền của thuốc. Một số ví dụ:
- Dopamin không qua được hàng rào máu não, nhưng l. dopamin (Levo dopa), chất tiền thân của
dopamin thì qua được.
- Estradiol thiên nhiên không uống được vì bị chuyển hóa mạnh ở gan. dẫn xuất ethinyl estradiol
(-C CH gắn ở vị trí 17) rất ít bị chuyển hóa nên uống được.
- Tolbutamid bị microsom gan oxy hóa gốc CH 3 ở vị trí para, có t/2 huyết tương là 4 - 8 h. Thay
gốc CH3 bằng Cl (Clorpropamid) sẽ rất khó bị chuyển hóa, làm t/2 của thuốc kéo dài tới 35 h.
- Các thiobarbituric ít bị phân ly hơn barbituric ở pH của ống thận nên bị thải trừ chậm hơn.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
Qua đây ta có thể nhận thấy rằng, khi thuốc gắn vào receptor để gây hiệu lực, không phải toàn bộ
phân tử thuốc mà chỉ có những nhóm chức phận gắn vào receptor. Khi thay đổi cấu trúc của
nhóm hoặc vùng chức phận, dược lực học của thuốc sẽ thay đổi. Còn khi thay đổi cấu trúc ở
ngoài vùng chức phận, có thể thay đổi dược động học của thuốc.
3.2. Dạng thuốc
Dạng thuốc là hình thức trình bày đặc biệt của dược chất để đưa dược chất vào cơ thể. Dạng thuốc
phải được bào chế sao cho tiện bảo quản, vận chuyển, sử dụng và phát huy tối đa hiệu lực chữa
bệnh của thuốc.
Có thể tóm tắt quá trình hình thành và phát huy tác dụng của một dạng thuốc trong cơ thể như
sau:
Dược chất
Kỹ thuật bào chế Đường dùng thuốc
Dạng thuốc
Tá dược
Dạng thuốc Giải phóng dược Dược chất tới nơi Hiệu quả
trong cơ thể vào máu điều trị
chất và hấp thu (sinh khả dụng) tác dụng
Qua sơ đồ, ta thấy từ 1 dược chất, các nhà bào chế có thể đưa ra thị trường nhiều loại biệt dược
(dạng thuốc) khác nhau, có sinh khả dụng khác nhau do đó có ảnh hưởng khác nhau tới hiệu quả
điều trị.
3.2.1. Trạng thái của dược chất
- Độ tán nhỏ: thuốc càng mịn, diện tiếp xúc càng tăng, hấp thu thuốc càng nhanh.
- Dạng vô định hình và dạng tinh thể: thuốc rắn ở dạng vô định hình dễ tan, dễ hấp thu.
3.2.2. Tá dược
Tá dược không phải chỉ là "chất độn" để bao gói thuốc mà còn ảnh hưởng đến độ hòa tan, khuếch
tán...của thuốc. Khi thay calci sulfat (thạch cao, tá dược cổ điển) bằng lactose để dập viên
diphenylhydantoin, đã gây hàng loạt ngộ độc diphenylhydantoin do lượng thuốc được hấp thu
nhiều hơn (úc, 1968). Nguyên nhân là tá dược calci sulfat chỉ đóng vai trò một khung mang,
không tiêu và xốp, làm dược chất được giải phóng từ từ trong ống tiêu hóa. Còn lactose lại làm
dược chất dễ tan, nên được hấp thu nhanh trong thời gian ngắn.
3.2.3. Kỹ thuật bào chế và dạng thuốc
Kỹ thuật bào chế là một yếu tố không kém phần quan trọng có tác động trực tiếp đến sinh khả
dụng của thuốc, có thể kiểm soát được sự giải phóng dược chất và vị trí để thuốc giải phóng ( giải
phóng tại đích). Vì vậy nó thường được các nhà sản xuất giữ bí mật.
Hiện có rất nhiều dạng thuốc khác nhau được sản xuất theo các kỹ thuật khác nhau để sao cho:
- Hoạt tính của thuốc được vững bền
- Dược chất được giải phóng với tốc độ ổn định
- Dược chất được giải phóng tại nơi cần tác động (giải phóng tại đích, targetting medication)
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
- Thuốc có sinh khả dụng cao.
3.3. Về người dùng thuốc
3.3.1. Đặc điểm về tuổi (xin xem phần "dược động học")
3.3.1.1. Trẻ em:
"Trẻ em không phải là người lớn thu nhỏ lại", nghĩa là không phải chỉ giảm liều thuốc của người
lớn thì thành liều của trẻ em, mà trẻ em còn có những đặc điểm riêng của sự phát triển, đó là:
- Sự gắn thuốc vào protein huyết tương còn ít, mặt khác, một phần protein huyết tương còn gắn
bilirubin, dễ bị thuốc đẩy ra, gây ngộ độc bilirubin.
- Hệ enzym chuyển hóa thuốc chưa phát triển
- Hệ thải trừ thuốc chưa phát triển
- Hệ thần kinh chưa phát triển, myelin còn ít, hàng rào máu - não chưa đủ bảo vệ nên thuốc dễ
thấm qua và tế bào thần kinh còn dễ nhạy cảm (như với morphin)
- Tế bào chứa nhiều nước, không chịu được thuốc gây mất nước.
- Mọi mô và cơ quan đang phát triển, hết sức thận trọng khi dùng các loại hormon.
Một số tác giả đã đưa ra các công thức để tính liều lượng cho trẻ em:
1. Công thức của Young: dùng cho trẻ từ 2- 12 tuổi
Tuổi TE
 Liều người lớn
Tuổi TE + 12
2. Công thức của Cowling: Dùng cho trẻ em từ 2 - 12 tuổi
Tuổi TE + 1
 Liều người lớn
 24
Thí dụ: liều cho người lớn là 2,0. Liều cho trẻ 4 tuổi là
4 + 1
 2,0 g = 0,41 g
 24
3. Công thức của Fried: dùng cho nhũ nhi
Tuổi TE (tháng)
 Liều người lớn
150 (Trọng lượng trung bình của người lớn)
4. Công thức của Clark
Trọng lượng TE (pounds)
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
 Liều người lớn
150
Tuy nhiên tính liều theo diện tích cơ thể thì tốt hơn. Khi đó dùng công thức:
BSA (m2) của trẻ em
 Liều người lớn
1.7
BSA: Body Surface Area-Diện tích cơ thể (tra monogram)
1.7: BSA trung bình của người lớn
3.3.1.2. Người cao tuổi
Người cao tuổi cũng có những đặc điểm riêng cần lưu ý:
- Các hệ enzym đều kém hoạt động vì đã "lão hóa"
- Các tế bào ít giữ nước nên cũng không chịu được thuốc gây mất n ước
- Người cao tuổi thường mắc nhiều bệnh (cao huyết áp, xơ vữa mạch, thấp khớp, tiểu đường...)
nên phải dùng nhiều thuốc một lức. Cần rất chú ý tương tác thuốc khi kê đơn (xin xem phần
"tương tác thuốc")
3.3.2. Đặc điểm về giới
Nhìn chung, không có sự khác biệt về tác dụng và liều lượng của thuốc giữa nam và nữ. Tuy
nhiên, với nữ giới, cần chú ý đến 3 thời kỳ:
3.3.2.1. Thời kỳ có kinh nguyệt
Không cấm hẳn thuốc. Nếu phải dùng thuốc dài ngày, có từng đợt ngừng thuốc thì nên sắp xếp
vào lúc có kinh.
3.3.2.2. Thời kỳ có thai
Trong 3 tháng đầu, thuốc dễ gây dị tật bẩm sinh, tạo ra quái thai. Trong 3 tháng giữa thuốc có thể
ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của bào thai, đến chức phận phát triển của các cơ quan. Trong 3
tháng cuối, thuốc có thể gây xảy thai, đẻ n on.
Vì vậy, khi cần chỉ định thuốc cho phụ nữ có thai, cần cân nhắc thật kỹ giữa lợi ích cho người mẹ
và mức nguy hại cho bào thai. Nói chung, trong 3 tháng đầu, tuyệt đối tránh dùng mọi loại thuốc.
Đối với người mẹ, khi có thai, lượng nước giữ lại trong c ơ thể tăng, thể tích máu tăng, hàm lượng
protein huyết tương có thể giảm, lượng lipid có thể tăng... làm ảnh hưởng đến động học của
thuốc.
3.3.2.3. Thời kỳ cho con bú
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
Rất nhiều thuốc khi dùng cho người mẹ sẽ thải trừ qua sữa và như vậy có thể gây độc hại c ho con.
Các nghiên cứu về các loại thuốc này nói chung còn chưa được đầy đủ, do đó tốt nhất là chỉ nên
dùng những loại thuốc thật cần thiết cho mẹ. Tuyệt đối không dùng những thuốc có chứa thuốc
phiện và dẫn xuất của thuốc phiện (thuốc ho, codein, viên rửa ) vì thuốc thải trừ qua sữa và trung
tâm hô hấp của trẻ rất nhạy cảm, có thể bị ngừng thở. Không dùng các loại corticoid (làm suy
thượng thận trẻ), các kháng giáp trạng tổng hợp và iod (gây rối loạn tuyến giáp), cloramphenicol
và thuốc phối hợp sulfametoxazol + trimethoprim (Co- trimoxazol) vì có thể gây suy tuỷ xương.
Cần rất thận trọng khi dùng các thuốc ức chế thần kinh trung ương (meprobamat, diazepam),
thuốc chống động kinh, đều gây mơ màng và li bì cho trẻ.
4. Những trạng thái tác dụng đặc biệt của th uốc
Trong quá trình sử dụng thuốc, ngoài tác dụng điều trị, đôi khi còn gặp những tác dụng "không
mong muốn" do sự phản ứng khác nhau của từng cá thể với thuốc.
4.1. Phản ứng có hại của thuốc (Adverse drug reactions - ADR)
"Một phản ứng có hại của thuốc là một p hản ứng độc hại, không định được trước và xuất hiện ở
liều lượng thường dùng cho người " (Định nghĩa của Chương trình giám sát thuốc quốc tế - WHO).
ADR là tên gọi chung cho mọi triệu chứng bất thường xẩy ra khi dùng thuốc đúng liều. Có thể
chỉ là những triệu chứng rất nhẹ như nhức đầu, buồn nôn... cho đến những triệu chứng rất nặng
dẫn đến tử vong như sốc, phản vệ, suy tuỷ xương. Tuỳ theo nước và tuỳ theo tác giả, ADR có thể
xẩy ra khoảng 8- 30% số người dùng thuốc.
4.2. Phản ứng dị ứng
Dị ứng thuốc cũng là 1 ADR.
Do thuốc là 1 protein lạ (insulin, thyroxin lấy từ súc vật), là đa peptid, polysaccharid có phân tử
lượng cao, mang tính kháng nguyên. Tuy nhiên, những thuốc có phân tử lượng thấp hoặc chính
sản phẩm chuyển hóa của nó cũng có thể gây dị ứng, chúng được gọi là bán kháng nguyên hay
"hapten". Vào cơ thể, hapten có khả năng gắn với một protein nội sinh theo đường nối cộng hóa
trị và tạo thành phức hợp kháng nguyên.
Những thuốc có mang nhóm NH 2 ở vị trí para, như benzocain, procain, sulfonamid,
sulfonylurea... là những thuốc dễ gây mẫn cảm vì nhóm NH 2 dễ bị oxy hóa và sản phẩm oxy hóa
đó sẽ dễ gắn với nhóm SH của protein nội sinh để thành kháng nguyên.
Phản ứng miễn dịch dị ứng được chia thành 4 typ dựa trên cơ sở của cơ chế miễn dịch:
- Typ I hay phản ứng phản vệ (anaphylactic reactions) do sự kết hợp của kháng nguyên với kháng
thể IgE, gắn trên bạch cầu ưa base tuần hoàn hoặc các dưỡng bào. Phản ứng làm giải phóng nhiều
chất hóa học trung gian như histamin, leucotrien, prostaglandin, gây giãn mạch, phù và vi êm. Các
cơ quan đích của phản ứng này là đường tiêu hóa (dị ứng thức ăn), da (mày đay, viêm da dị ứng),
đường hô hấp (viêm mũi, hen) và hệ tim - mạch (sốc phản vệ)
Các phản ứng này thường xẩy ra ngay sau khi dùng thuốc.
Các thuốc dễ gây phản ứng typ I: thuố c tê procain, lidocain, kháng sinh nhóm  lactam,
aminoglycosid, huyết thanh,  globulin, vaccin, vitamin B 1 tiêm tĩnh mạch.
- Typ II hay phản ứng huỷ tế bào (cytolytic reactions) xẩy ra khi có sự kết hợp kháng nguyên với
kháng thể IgG và IgM đồng thời có sự hoạt hóa hệ bổ thể. Mô đích của phản ứng này là các tế
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
bào của hệ tuần hoàn. Thí dụ: thiếu máu tan máu do penicilin, thiếu máu tan máu tự miễn do
methyl dopa, ban xuất huyết giảm tiểu cầu do quinidin, giảm bạch cầu hạt do sulfamid, luput ban
đỏ hệ thống do procainamid.
- Typ III hay phản ứng Arthus, trung gian chủ yếu qua IgG có sự tham gia của bổ thể. Phản ứng
giữa kháng nguyên và kháng thể tạo thành phức hợp miễn dịch. Phức hợp này lắng đọng vào nội
mạc mạch, gây tổn thương viêm huỷ hoại, được gọi là bệnh huyết thanh. Biểu hiện lâm sàng
thường là: mày đay, ban đỏ, đau, viêm khớp, nổi hạch, sốt. Thường xẩy ra sau 6 - 12 ngày.
Các thuốc có thể gặp là sulfonamid, penicilin, một số thuốc chống co giật, iod, muối Hg, huyết
thanh.
Hội chứng Stevens- Johnson là biểu hiện nặng của typ này.
- Typ IV hay phản ứng nhạy cảm muộn, trung gian qua tế bào lympho T đã được mẫn cảm và đại
thực bào. Khi các tế bào mẫn cảm tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ giải phóng các lymphokin gây
ra phản ứng viêm. Viêm da tiếp xúc là biểu hiện thường gặp của typ này.
Các phản ứng dị ứng thuốc không liên quan đến liều lượng thuốc dùng, số lần dùng và thường có
dị ứng chéo. Vì vậy cần hỏi tiền sử dị ứng của bệnh nhân trước khi dùng thuốc. Với những thuốc
hay gây dị ứng (penicilin, lidocain,.. .) khi dùng, phải có sẵn thuốc và phương tiện cấp cứu
(adrenalin). Sốc phản vệ có thể xẩy ra do đường dùng thuốc khác nhau: vitamin B 1 dạng tiêm tĩnh
mạch có thể gây sốc chết người, trong khi dạng uống không gây phản ứng này.
4.3. Tai biến thuốc do rối loạn di truyền
Thường là do thiếu enzym bẩm sinh, mang tính di truyền trong gia đình hay chủng tộc.
Người thiếu enzym glucose- 6- phosphat deshydrogenase (G-6-PD) hoặc glutathion reductase dễ
bị thiếu máu tan máu khi dùng primaquin, quinin, pamaquin (xin xem bài " Thuốc chống sốt rét"),
sulfamid, nitrofuran...
Gen kiểm tra việc tạo G- 6-PD nằm trên chromosom X, vì vậy, tai biến thường xảy ra ở nam.
Người ta ước lượng có khoảng 100 - 200 triệu người mang gen này và thường gặp trên người da
đen.
Người thiếu enzym methemoglobin reductase là những người dị hợp tử (khoảng 1% dân số). Khi
dùng thuốc sốt rét (pamaquin, primaquin), thuốc kháng sinh, sát khuẩn (cloramphenicol, sulfon,
nitrofurantoin), thuốc hạ sốt (phenazol, paracetamol) rất dễ bị methemoglobin.
Người thiếu acetyl transferase sẽ chậm acetyl hóa một số thuốc như hydralazin, isoniazid,
phenelzin... nên dễ bị nhiễm độc các thuốc này.
Hiện tượng đặc ứng (idiosyncrasy) là độ nhạy cảm cá nhân bẩm sinh với thuốc chính là sự thiếu
hụt di truyền 1 enzym nào đó.
4.4. Quen thuốc
Quen thuốc là sự đáp ứng với thuốc yếu hơn hẳn so với người bình thường dùng cùng liều. Liều
điều trị trở thành không có tác dụng, đòi hỏi ngày càng phải tăng liều cao hơn.
Quen thuốc có thể xảy ra tự nhiên ngay từ lần đầu dùng thuốc do thuốc ít được hấp thu, hoặc bị
chuyển hóa nhanh, hoặc cơ thể kém mẫn cảm với thuốc. Thường do nguyên nhân di truyền.
Thường gặp quen thuốc do mắc phải sau một thời gian dùng thuốc, đòi hỏi phải tăng dần liều.
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
4.4.1. Quen thuốc nhanh (tAChyphylaxis)
Thực nghiệm dùng những liều ephedrin bằng nhau, tiêm tĩnh mạch cách nhau từng 15 phút, sau
4- 6 lần, tác dụng gây tăng huyết áp giảm dần rồi mất hẳn. Một số thuốc khác cũng có hiện tượng
quen thuốc nhanh như amphetamin, isoprenalin, adrenalin, histamin...
Nguyên nhân là:
- Thuốc tác dụng gián tiếp qua sự giải phóng chất nội sinh của cơ thể, làm cạn kiệt chất nội sinh.
Ephedrin, amphetamin làm giải phóng adrenalin dự trữ của hệ giao cảm.
- Kích thích gần nhau quá làm receptor "mệt mỏi"
- Tạo chất chuyển hóa có tác dụng đối kháng với ch ất mẹ: isoprenalin (cường  giao cảm) qua
chuyển hóa ở gan, tạo ra 3- orthomethylisoprenalin có tác dụng huỷ .
4.4.2. Quen thuốc chậm
Sau một thời gian dùng thuốc liên tục, tác dụng của thuốc giảm dần, đòi hỏi phải tăng liều hoặc
đổi thuốc khác. Có nhiều nguyên nhân:
- Do gây cảm ứng enzym chuyển hóa thuốc, làm những liều thuốc sau bị chuyển hóa nhanh, mất
tác dụng nhanh. Barbiturat, diazepam, tolbutamid, rượu ethylic... đều là những thuốc gây cảm
ứng enzym chuyển hóa của chính nó.
- Do giảm số lượng receptor cảm ứng với thuốc ở màng tế bào (điều hòa giảm - down regulation):
khi dùng thuốc cường giao cảm, phó giao cảm kéo dài... Trái lại, khi dùng các thuốc phong toả
kéo dài sẽ làm tăng số lượng receptor (điều hòa tăng - up regulation) như dùng thuốc huỷ  giao
cảm, thuốc an thần ức chế hệ dopaminergic. Khi ngừng thuốc dễ gây hiện tượng hồi ứng
(rebound)
- Do cơ thể phản ứng bằng cơ chế ngược lại dùng các thuốc lợi niệu thải Na + lâu, cơ thể mất
nhiều Na+ sẽ tăng tiết aldosteron để giữ lại Na +, làm giảm tác dụng lợi niệu.
Để tránh hiện tượng quen thuốc, trong lâm sàng thường dùng thuốc ngắt quãng hoặc luân phiên
thay đổi các nhóm thuốc (sẽ trình bày trong phần thuốc cụ thể)
4.5. Nghiện thuốc
 Nghiện thuốc là một trạng thái đặc biệt làm cho người nghiện phụ thuộc cả về tâ m lý và thể chất
vào thuốc với các đặc điểm sau:
- Thèm thuồng mãnh liệt nên xoay sở mọi cách để có thuốc dùng, kể cả hành vi phạm pháp
- Có khuynh hướng tăng liều
- Thuốc làm thay đổi tâm lý và thể chất theo hướng xấu: nói điêu, lười lao động, bẩn thỉu, thiếu
đạo đức... gây hại cho bản thân và xã hội
- Khi cai thuốc sẽ bị thuốc " vật" hay lên cơn "đói thuốc" : vật vã, lăn lộn, dị cảm, vã mồ hôi, tiêu
chảy... Nếu lại dùng thuốc cơn "vật" sẽ hết ngay.
Những thuốc gây nghiện đều có tác dụng lên thần kinh tr ung ương gây sảng khoái lâng lâng, ảo
ảnh, ảo giác ("phê" thuốc) hoặc trạng thái hưng phấn mạnh (thuốc lắc), được gọi chung là "ma
túy": morphin và các chất loại thuốc phiện (heroin, pethidin, methadon), cocain, cần sa (cannabis,
marijuana), metamphetamin, ectasy... Rượu và thuốc lá hiện còn được coi là ma túy "hợp pháp".
dược lý học 2007 - đại học Y Hà nội
(sách dùng cho sinh viên hệ bác sĩ đa khoa)
Cơ chế nghiện còn chưa được hoàn toàn biết rõ, có nhiều giả thuyết giải thích: do cơ thể không
sản xuất morphin nội sinh; làm rối loạn chức phận của nơron, gây phản ứng bù trừ của cơ thể; tạo
ra chất đối kháng với ma túy nên đòi hỏi phải tăng liều...
Hiện nay không có phương pháp cai nghiện nào có hiệu quả, ngoại trừ ý chí của người nghiện. Vì
vậy, nghiện ma tuý là một tệ nạn xã hội phải được loại trừ.
Câu hỏi tự lượng giá
1. Trình bày các cơ chế tác dụng của thuốc.
2. Trình bày các cách tác dụng của thuốc.
3. Phân tích những yếu tố về thuốc có ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc.
4. Phân tích những yếu tố của người dùng thuốc có ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc.
5. Trình bày những tai biến khi dùng thuố c: phản ứng có hại, phản ứng dị ứng, rối loạn do
di truyền, nghiện thuốc.