Hiệu quả dẫn lưu não thất ra ngoài trong vòng 12 giờ sau triệu chứng khởi phát chảy máu não thất có giãn não thất cấp

nhân giãn não thất cấp do chảy máu não thất tại khoa Cấp cứu 
- bệnh viện Bạch Mai từ tháng 8/2011 đến 8/2014 nhằm đánh giá hiệu quả dẫn lưu não thất ra ngồi trước 
12 giờ sau triệu chứng khởi phát. Bệnh nhân được chia 2 nhĩm: dẫn lưu não thất trước (nhĩm 1, n = 26) và 
sau (nhĩm 2, n = 16) 12 giờ sau triệu chứng khởi phát. Kết quả tốt (khi GCS > 12 điểm và mRS ≥ 3) ở nhĩm 
1 (61,5% và 42,3%) cao hơn nhĩm 2 (31,2% và 0%), với p < 0,05. Khơng thấy sự khác biệt về các b iến 
chứng sau dẫn lưu não thất bao gồm tắc dẫn lưu não thất (7,7% so với 18,8%, p > 0,05), chảy máu não 
xung quanh dẫn lưu (7,7% so với 18,8%, p > 0,05) và viêm não thất (3,8% so với 12,5%, p > 0,05), và tỷ lệ 
tử vong (3,8% so với 12,5%, p > 0,05) giữa hai nhĩm. Kết quả này cho thấy dẫn lưu não thất ra ngồi trước 
12 giờ sau triệu chứng khởi phát khơng làm thay đổi tỷ lệ các biến chứng và tử vong, nhưng cĩ liên quan tới 
cải thiện kết quả ngắn hạn (GCS và mRS cải thiện). 
Từ khĩa: dẫn lưu não thất ra ngồi, giãn não thất cấp thể tắc nghẽn, chảy máu não thất, 
xuất huyết não 
ðịa chỉ liên hệ: Lương Quốc Chính - Khoa Cấp cứu - 
Bệnh viện Bạch Mai 
 Email: luongquocchinh@gmail.com 
Ngày nhận: 27/01/2015 
Ngày được chấp thuận: 18/5/2015 
I. ðẶT VẤN ðỀ 
Chảy máu não thất là một yếu tố làm tăng 
tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong trong vịng 30 
ngày, ước tính khoảng 40 - 80% ở bệnh nhân 
xuất huyết não [1]. Gần đây, hai thử nghiệm 
kiểm chứng ngẫu nhiên lớn đã chứng minh 
tầm quan trọng của chảy máu não thất như 
một yếu tố dự báo kết quả xấu. Thử nghiệm 
STICH tiến hành trên 964 bệnh nhân xuất 
huyết não, 42% cĩ chảy máu não thất và trong 
đĩ cĩ tới 55% cĩ giãn não thất thể tắc nghẽn 
[2]. Khi chảy máu não thất và giãn não thất 
cấp phối hợp, tỷ lệ kết quả tốt giảm xuống cịn 
11%. Tương tự, chảy máu não thất chiếm 
49% bệnh nhân trong thử nghiệm Novo Seven 
- ICH (n = 399). ðiểm Rankin sửa đổi (mRS) 
tại thời điểm sau 3 tháng xấu hơn ở nhĩm 
bệnh nhân này [3]. 
Tăng áp lực nội sọ thường là hậu quả của 
hiệu ứng khối do máu tụ nhu mơ não, phù não 
xung quanh, giãn não thất cấp do chảy máu 
não thất hoặc hiệu ứng khối do máu tụ trong 
não thất, cho nên cần phải đặt ra vấn đề điều 
trị giảm áp. Phẫu thuật sớm lấy khối máu tụ 
và/hoặc làm giảm áp cĩ thể hạn chế được 
chèn ép cơ học và những tác hại của máu tới 
não, nhưng nguy cơ phẫu thuật ở bệnh nhân 
đang chảy máu cĩ thể lớn hơn. Phương pháp 
điều t rị hiện nay cho chảy máu não cĩ giãn 
não thất cấp thể tắc nghẽn là dẫn lưu não thất 
ra ngồi. Dẫn lưu não thất ra ngồi thường 
được thực hiện trong giai đoạn cấp tính ở 
bệnh nhân chảy máu não thất như một biện 
pháp điều trị cấp cứu nhằm kiểm sốt áp lực 
nội sọ và cĩ thể làm giảm tỷ lệ tử vong ngắn 
hạn [5]. Việc đặt dẫn lưu não thất ra ngồi cĩ 
liên quan tới tỷ lệ tử vong giảm và kết quả 
ngắn hạn cải thiện ở những bệnh nhân cĩ 
 32 TCNCYH 93 (1) - 2015 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
chảy máu não thất sau khi được điều trị các 
yếu tố nặng kèm theo. Tuy nhiên, giai đoạn 
cấp tính cĩ thể kéo dài từ vài ngày cho tới 1 
tuần và điều này sẽ cĩ ảnh hưởng tới hiệu 
quả dẫn lưu não thất ra ngồi. Do vậy, để cĩ 
thể lượng hĩa được thời gian đặt dẫn lưu não 
thất sớm sao cho phù hợp với điều kiện thực 
tế ở phịng cấp cứu tại Việt Nam, chúng tơi 
tiến hành nghiên cứu này nhằm mục tiêu: 
ðánh giá hiệu quả dẫn lưu não thất ra ngồi 
trong vịng 12 giờ sau triệu chứng khởi phát 
trong chảy máu não thất cĩ giãn não thất cấp. 
II. ðỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 
1. ðối tượng 
Bệnh nhân chảy máu não thất cĩ giãn não 
thất cấp được nhập viện điều trị tại Khoa Cấp 
cứu, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 8/2011 đến 
tháng 8/2014 đáp ứng đủ các tiêu chuẩn lựa 
chọn và loại trừ: 
- Tiêu chu)n l,a ch.n b0nh nhân 
+ Tuổi: 18 – 80 tuổi; 
+ Thể tích xuất huyết nhu mơ não ≤ 30 ml 
hoặc chảy máu não thất đơn thuần; 
+ Chảy máu não thất 3 và/hoặc não thất 4 
cĩ giãn não thất cấp; 
+ Bệnh nhân đã được đặt dẫn lưu não thất 
ra ngồi; 
+ Tiền sử cĩ thang điểm Rankin sửa đổi 
(mRS) đạt điểm 0 hoặc 1; 
+ Cĩ sự chấp nhận tham gia nghiên cứu 
của bệnh nhân hoặc gia đình bệnh nhân. 
- Tiêu chu)n lo3i tr6 b0nh nhân 
+ Phình động mạch não vỡ, thơng động 
tĩnh mạch não vỡ, hoặc u não; 
+ Dị dạng đám rối mạch mạc hoặc hội 
chứng Moyamoya; 
+ Cĩ các rối loạn đơng máu (số lượng tiểu 
cầu 1,4); 
+ Phụ nữ cĩ thai; 
+ Xuất huyết não vùng dưới lều; 
+ Bất cứ tình trạng nào mà nghiên cứu 
viên nhận thấy rằng sẽ tạo ra mối nguy cơ 
đáng kể cho đối tượng nghiên cứu nếu việc 
điều trị nghiên cứu được bắt đầu. 
2. Phương pháp 
2.1. Thi:t k:: nghiên cứu mơ tả, tiến cứu. 
2.2. Ph>?ng pháp 
Bệnh nhân chảy máu não thất cĩ giãn não 
thất cấp đáp ứng đủ các tiêu chuẩn lựa chọn 
vào nghiên cứu sẽ được chụp cắt lớp vi tính 
đa dẫy (MSCT) sọ não và mạch não để xác 
định vị trí của dẫn lưu trong não thất, các chảy 
máu mới cũng như hệ mạch máu não ít nhất 6 
giờ sau khi được đặt dẫn lưu não thất ra 
ngồi. Chia bệnh nhân nghiên cứu thành hai 
nhĩm: nhĩm được dẫn lưu não thất ra ngồi 
trước 12 giờ và nhĩm được dẫn lưu não thất 
ra ngồi sau 12 giờ sau triệu chứng khởi phát. 
Dịch não tủy được dẫn lưu ra ngồi liên tục 
dưới áp lực dẫn lưu là 10 mmHg. Tất cả các 
phim chụp sọ não (CT và MSCT) khi bệnh 
nhân nhập viện, trước khi và sau khi đặt dẫn 
lưu não thất được đánh giá bởi bác s ĩ chuyên 
khoa chẩn đốn hình ảnh để xác định bên não 
thất đặt dẫn lưu, vị trí đầu dẫn lưu não thất, và 
sự xuất hiện của chảy máu não xung quanh 
dẫn lưu não thất. ðiểm đánh giá mức độ nặng 
của chảy máu não thất (điểm Graeb) được 
tính tốn [6]. Tình trạng giãn não thất được 
xác định bằng phân t ích hình ảnh phim CT sọ 
não theo tiêu chuẩn của Phan và cộng sự [7]. 
Viêm não thất được xác định khi cấy dịch não 
tủy dương tính hoặc, cấy dịch não tủy âm tính 
nhưng số lượng bạch cầu trong dịch não tủy ≥ 
50 chiếc (> 50% là bạch cầu đa nhân trung 
tính) hoặc nồng độ glucose trong dịch não tủy 
< 0,83 mmol/l (15 mg/dl) [8]. ðiểm hơn mê 
Glasgow (GCS) khi nhập viện là điểm hơn mê 
đầu tiên được ghi chép lại khi vào khoa cấp 
 TCNCYH 93 (1) - 2015 33 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
2015 
cứu, vì đối với phần lớn bệnh nhân thì điều 
này đại diện cho t ình trạng bệnh nhân lúc ban 
đầu để đưa ra quyết định đặt dẫn lưu não thất 
ra ngồi. GCS được phân loại theo các mức 
độ (GCS > 12; GCS 12 – 9; GCS 8 – 7; GCS 
6 – 5; G = 4; và GCS = 3). Hồi phục lâm sàng 
tốt được xác định khi điểm Rankin sửa đổi 
(mRS) từ 0 đến 3 và hồi phục lâm sàng kém 
khi mRS từ 4 đến 6 sau 1 tháng. 
3. Xử lý số liệu 
Số liệu nghiên cứu được thu thập theo 
mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất, được xử 
lý và phân t ích trên phần mềm thống kê y học 
SPSS 17.0. 
4. ðạo đức nghiên cứu 
Bệnh nhân và/hoặc thành viên gia đình đại 
diện pháp lý cho bệnh nhân được giải thích về 
mục đích và phương pháp nghiên cứu. Chỉ 
những bệnh nhân và/hoặc thành viên gia đình 
đại diện pháp lý cho bệnh nhân đồng ý tự 
nguyện tham gia mới được đưa vào đề tài 
nghiên cứu. 
Bệnh nhân và/hoặc thành viên gia đình đại 
diện pháp lý cho bệnh nhân cĩ quyền khơng 
tham gia nghiên cứu tiếp trong bất kỳ thời 
điểm nào. 
III. KẾT QUẢ 
Bảng 1. ðặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khi nhập viện 
Nhĩm 1 (n = 26) 
(EVD trước 12 giờ 
sau triệu chứng 
khởi phát) 
Nhĩm 2 (n = 16) 
(EVD sau 12 giờ 
sau triệu chứng 
khởi phát) 
p 
GCS (min - max) 7 (5 - 13) 8 (5 - 11) > 0,05 
Mạch (nhịp/phút) (min - max) 90 (55 - 120) 90 (55 - 120) > 0,05 
Huyết áp tâm thu (mmHg) 168,1 ± 27,3 173,8 ± 29,2 > 0,05 
Huyết áp tâm trương (mmHg) 95,8 ± 15,5 96,9 ± 18,2 > 0,05 
ðiểm Graeb (min - max) 8 (5 - 11) 9 (6 - 11) > 0,05 
Tiểu cầu (G/l) 222,8 ± 68,8 263,4 ± 48,2 > 0,05 
INR 1,1 ± 0,14 1,0 ± 0,1 > 0,05 
Prothrombin (%) 89,8 ± 20,1 99,8 ± 13,4 > 0,05 
APTT (giây) 25,7 ± 3,2 25,4 ± 2,1 > 0,05 
Tất cả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở hai nhĩm nghiên cứu khác biệt khơng cĩ ý nghĩa 
thống kê (p > 0,05). Cả hai nhĩm đều cĩ điểm hơn mê Glasgow thấp: nhĩm 1: 7 (5 - 13); nhĩm 2: 
8 (5 - 11), và điểm chảy máu não Graeb cao: nhĩm 1: 8 (5 - 11); nhĩm 2: 9 (6 - 11). 
 34 TCNCYH 93 (1) - 2015 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
Bảng 2. Mức độ hồi phục ý thức theo thang điểm hơn mê Glasgow (GCS) 
GCS 
Nhĩm 1 (n = 26) (EVD trước 12 giờ 
sau triệu chứng khởi phát) 
Nhĩm 2 (n = 16) (EVD sau 12 giờ 
sau triệu chứng khởi phát) 
Trước EVD Sau EVD Trước EVD Sau EVD 
> 12 2 (7,7%) 16 (61,5%) 0 5 (31,2%) p < 0,05 
9 – 12 7 (26,9%) 4 (15,4%) 7 (43,8%) 5 (31,2%) 
7 – 8 8 (30,8%) 2 (7,7%) 5 (31,2%) 1 (6,2%) 
5 – 6 9 (34,6%) 2 (7,7%) 4 (25,0%) 2 (12,5%) 
4 0 0 0 0 
3 0 2 (7,7%) 0 3 (18,8%) 
* GCS: thang điểm hơn mê glasgow; EVD: dẫn lưu não thất. 
Khơng bệnh nhân nào ở cả hai nhĩm cĩ GCS = 3 hoặc 4 trước khi dẫn lưu não thất (EVD). 
Tuy nhiên, sau EVD, nhĩm 1 cĩ 2 (7,7%) và nhĩm 2 cĩ 3 (18,8%) bệnh nhân cĩ GCS = 3 hoặc 4. 
Nhĩm 1 cĩ 2 (7,7%) và nhĩm 2 khơng cĩ bệnh nhân nào cĩ GCS > 12 trước khi dẫn lưu não thất, 
và sau khi dẫn lưu não thất số bệnh nhân cĩ GCS > 12 ở nhĩm 1 là 16 (61,5%) cao hơn ở nhĩm 
2 là 5 (31,2%) với p < 0,05. 
Bảng 3. Mức độ hồi phục lâm sàng sau 1 tháng 
ðiểm Rankin 
sửa đổi 
Nhĩm 1 (n = 26) 
(EVD trước 12 giờ sau 
Nhĩm 2 (n = 16) 
(EVD sau 12 giờ sau p 
 Nhập viện Sau 1 tháng Nhập viện Sau 1 tháng 
0 0 0 0 0 
1 0 0 0 0 
2 0 0 0 0 
3 0 11 (42,3%) 0 0 (0,0%) < 0,05 
4 0 8 (30,8%) 0 8 (50,0%) 
5 26 (100%) 6 (23,1%) 16 (100%) 6 (37,5%) 
6 0 1 (3,8%) 0 2 (12,5%) 
Tại thời điểm nhập viện, điểm Rankin sửa đổi (mRS) ở cả hai nhĩm đều bằng 5. Sau 1 tháng: 
nhĩm 1 cĩ 19 (73,1%) bệnh nhân cĩ mRS đạt 3 và 4 điểm; nhĩm 2 cĩ 8 (50%) bệnh nhân 
cĩ mRS đạt 4 điểm. Hơn nữa, mRS ở nhĩm 1 và nhĩm 2 lần lượt đạt 11 (42,3%) và 0 (0%), 
p < 0,05. 
 TCNCYH 93 (1) - 2015 35 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
2015 
Bảng 4. Tỷ lệ các biến chứng sau dẫn lưu não thất 
Nhĩm 1 (n = 26) 
(EVD trước 12 giờ sau 
triệu chứng khởi phát) 
Nhĩm 2 (n = 16) 
(EVD sau 12 giờ sau 
triệu chứng khởi phát) 
P 
Tắc dẫn lưu não thất 2 (7,7%) 3 (18,8%) > 0,05 
Chảy máu não xung 
quanh dẫn lưu 2 (7,7%) 3 (18,8%) >0,05 
Viêm não thất 1 (3,8%) 2 (12,5%) >0,05 
Nhĩm 1 cĩ 2 (7,7%) bệnh nhân tắc dẫn lưu não thất, 2 (7,7%) bệnh nhân chảy máu não xung 
quanh dẫn lưu và 1 (3,8%) bệnh nhân viêm não thất, và nhĩm 2 cĩ 3 (18,8%) bệnh nhân tắc dẫn 
lưu não thất, 3 (18,8%) bệnh nhân chảy máu não xung quanh dẫn lưu và 2 (12,5%) bệnh nhân 
viêm não thất với sự khác biệt của lần lượt 3 biến chứng này giữa 2 nhĩm khơng cĩ ý nghĩa 
thống kê (p > 0,05). 
Biểu đồ 1. Tỷ lệ tử vong sau dẫn lưu não thất 
Hai nhĩm đều cĩ bệnh nhân tử vong: nhĩm 1 cĩ 1 (3,8%) và nhĩm 2 cĩ 2 (12,5%) bệnh nhân 
với sự khác biệt khơng cĩ ý nghĩa thống kê (p > 0,05). 
IV. BÀN LUẬN 
Phần lớn bệnh nhân trong nghiên cứu 
được dẫn lưu não thất ra ngồi cĩ đặc điểm 
lâm sàng và cận lâm sàng trong giới hạn bình 
thường với sự khác biệt khơng cĩ ý nghĩa 
thống kê. Tuy nhiên, cĩ hai đặc điểm đáng lưu 
ý (bảng 1) là điểm hơn mê Glasgow (GCS) 
thấp: nhĩm 1: 7 (5 - 13); nhĩm 2: 8 (5 - 11); 
p > 0,05, và điểm Graeb cao: nhĩm 1: 8 (5 -
11); nhĩm 2: 9 (6 - 11); p > 0,05 tại thời điểm 
25 (96,2%)
14 (87,5%)
39 (92,9%)
1 (3,8%) 2 (12,5%) 3 (7,1%)
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Nhĩm 1 (n = 26) Nhĩm 2 (n = 16) Tổng số (n = 42)
Sống sĩt
Tử vong
 36 TCNCYH 93 (1) - 2015 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
nhập viện. ðiểm hơn mê Glasgow thấp (≤ 8 
điểm) và điểm Graeb cao (> 5 điểm) là những 
yếu tố dự báo độc lập cho việc đặt dẫn lưu 
não thất ra ngồi ở bệnh nhân chảy máu não 
thất [6]. Bên cạnh đĩ, huyết áp tâm thu trung 
bình (bảng 1) ở cả hai nhĩm bệnh nhân 
nghiên cứu đều tăng cao (nhĩm 1: 168,1 ± 
27,3 mmHg; nhĩm 2: 173,8 ± 29,2 mmHg; 
p > 0,05). Huyết áp tăng cao thường do hoạt 
hĩa quá mức hệ thống nội tiết thần kinh và 
đặc biệt nĩ là hậu quả của tình trạng tăng áp 
lực nội sọ. Huyết áp tâm thu trên 140 - 150 
mmHg t rong vịng 12 giờ sau xuất huyết não 
cĩ liên quan tới việc tăng hơn gấp đơi nguy cơ 
di chứng và tử vong ở bệnh nhân xuất huyết 
não [9]. 
Kết quả cho thấy hai nhĩm bệnh nhân 
nghiên cứu cĩ sự cải thiện rõ rệt điểm hơn mê 
Glasgow sau khi dẫn lưu não thất: nhĩm 1 cĩ 
tới 61,5% (16) so với nhĩm 2 cĩ 31,2% (5) 
bệnh nhân cĩ GCS > 12 điểm, và nhĩm 1 và 
nhĩm 2 lần lượt cĩ 7,7% (2) và 18,8% (3) 
bệnh nhân cĩ GCS = 3 điểm, tuy nhiên vì cỡ 
mẫu chưa đủ lớn cho nên khơng thể so sánh 
để tìm sự khác biệt về thống kê giữa hai 
nhĩm. ðiểm hơn mê thấp một phần do tăng áp 
lực nội sọ gây ra bởi hiệu ứng khối của máu tụ 
nhu mơ não hoặc giãn não thất do chảy máu 
não thất hoặc hiệu ứng khối do máu tụ trong 
não thất. ðặt dẫn lưu não thất ra ngồi sớm 
trong những trường hợp này được coi là biện 
pháp điều trị cấp cứu nhằm kiểm sốt áp lực 
nội sọ và cĩ thể làm cải thiện kết quả và làm 
giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn [5]. 
Tại thời điểm nhập viện, tất cả bệnh nhân 
ở hai nhĩm (bảng 3) đều cĩ mRS = 5. Tuy 
nhiên, thời điểm 1 tháng sau triệu chứng khởi 
phát thì mức độ hồi phục lâm sàng tốt (mRS = 
3) ở nhĩm 1 (42,3%) cao hơn ở nhĩm 2 (0%) 
với sự khác biệt cĩ ý nghĩa thống kê (p < 
0,05). Bên cạnh đĩ, mức độ hồi phục lâm 
sàng xấu (mRS: 4 - 6) tại thời điểm một tháng 
sau triệu chứng khởi phát ở cả hai nhĩm cịn 
chiếm khá nhiều: nhĩm 1: 57,7% và nhĩm 2: 
100%. Trong một nghiên cứu về các yếu tố 
quyết định tới việc đặt dẫn lưu não thất ra 
ngồi và các kết quả liên quan ở bệnh nhân 
chảy máu não thất [5], đã đánh giá các yếu tố 
liên quan tới mức độ hồi phục lâm sàng tốt 
(mRS: 0 - 3) sau 1 tháng cho thấy dẫn lưu não 
thất ra ngồi thực sự vẫn cịn ý nghĩa (OR 
15,7; p = 0,01). 
3 bệnh nhân nghiên cứu cĩ biến chứng 
viêm não thất, nhĩm 1 cĩ 1 (3,8%) và nhĩm 2 
cĩ 2 (12,5%) bệnh nhân với sự khác biệt 
khơng cĩ ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Tuy 
nhiên, khơng cĩ bệnh nhân viêm não thất nào 
tử vong hoặc cho kết quả xấu. Trong một 
nghiên cứu [8], cĩ 82 dẫn lưu não thất được 
đặt cho 72 bệnh nhân thì cũng chỉ cĩ 3 (3,7%) 
bệnh nhân cĩ biến chứng viêm não thất, 
khơng cĩ bệnh nhân viêm não thất nào tử 
vong hoặc cĩ kết quả xấu và thời gian nằm 
viên khơng lâu hơn so với nhĩm bệnh nhân 
khơng viêm não thất. Biến chứng tắc dẫn lưu 
não thất (bảng 4) gặp ở 5 bệnh nhân nghiên 
cứu mà t rong đĩ nhĩm 1 cĩ 2 (7,7%) bệnh 
nhân và nhĩm 2 cĩ 3 (18,8%) bệnh nhân với 
sự khác biệt khơng cĩ ý nghĩa thống kê 
(p > 0,05). Biến chứng tắc dẫn lưu não thất 
cũng gặp ở 14 (19,4%) t rong số 72 bệnh nhân 
được đặt dẫn lưu não thất trong một nghiên 
cứu [5], bệnh nhân tắc dẫn lưu não thất 
thường cĩ thể tích máu trong não thất lớn 
(49,2 ± 37,8 ml). ðặc biệt cĩ 5 bệnh nhân xuất 
hiện biến chứng chảy máu não xung quanh 
dẫn lưu (nhĩm 1: 2 bệnh nhân chiếm 7,7% và 
nhĩm 2 cĩ 3 bệnh nhân chiếm 18,8%, sự khác 
biệt khơng cĩ ý nghĩa thống kê với p > 0,05) 
và cĩ 3 trong số 5 bệnh nhân chảy máu xung 
quanh chân dẫn lưu tử vong (biểu đồ 1): 
nhĩm 1: 1 (3,8%) bệnh nhân và nhĩm 2: 2 
 TCNCYH 93 (1) - 2015 37 
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
2015 
(12,5%) bệnh nhân (p > 0,05). Cả 3 bệnh 
nhân tử vong đều cĩ tình trạng ý thức rất xấu 
(GCS = 3) và trên phim cắt lớp vi t ính (CT) sọ 
não thấy khối máu tụ nhu mơ não tiến triển rõ 
và phù não nặng. Các xét nghiệm đơng máu 
ở cả 3 bệnh nhân tử vong đều cĩ kết quả 
bình thường. 
V. KẾT LUẬN 
Qua nghiên cứu 42 bệnh nhân giãn não 
thất cấp do chảy máu não thất cĩ hoặc khơng 
xuất huyết nhu mơ não được dẫn lưu não thất 
ra ngồi chúng tơi cĩ một số kết luận sau: 
Cĩ sự cải thiện điểm GCS (GCS > 12 
điểm) sau dẫn lưu não thất ở cả 2 nhĩm: 
nhĩm 1 cĩ 61,5% cao hơn nhĩm 2 cĩ 31,2% 
với p < 0,05. 
Thời điểm 1 tháng sau t riệu chứng khởi 
phát, mức độ hồi phục lâm sàng tốt (mRS = 
3) ở nhĩm 1 đạt 42,3% bệnh nhân và nhĩm 2 
cĩ 0% cải thiện. 
Biến chứng tắc dẫn lưu não thất (nhĩm 1 
cĩ 7,7% và nhĩm 2 cĩ 18,8%), chảy máu não 
xung quanh dẫn lưu (nhĩm 1 cĩ 7,7% và 
nhĩm 2 cĩ 18,8%), viêm não thất (nhĩm 1 cĩ 
3,8% và nhĩm 2 cĩ 12,5%). Sự khác biệt 
khơng cĩ ý nghĩa thống kê. 
Cĩ 3 bệnh nhân tử vong: nhĩm 1 cĩ 1 
bệnh nhân chiếm 3,8% và nhĩm 2 cĩ 2 chiếm 
12,5%. 
Lời cảm ơn 
Nghiên cứu được hồn thành nhờ sự hợp 
tác của bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên 
cứu, đồng thời cĩ sự đĩng gĩp của tập thể 
bác sĩ và điều dưỡng khoa cấp cứu bệnh viện 
Bạch Mai. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1. Tuhrim S, Horowitz DR, Sacher M, 
Godbold JH (1995). Validation and 
comparison of models predicting survival 
following int racerebral hemorrhage. Crit Care 
Med, 23, 950 – 954. 
2. Mendelow AD, Gregson BA, 
Fernandes HM et al (2000). STICH 
investigators. Early surgery versus initial 
conservative treatment in patients with 
spontaneous supratentorial intracerebral 
haematomas in the international surgical trial 
in intracerebral haemorrhage (stich): a 
randomized trial. Lancet, 365, 387 – 397. 
3. Steiner T, Diringer MN, Schneider D et 
al (2006). Dynamics of intraventricular 
hemorrhage in patients with spontaneous 
intracerebral hemorrhage: risk factors, clinical 
impact, and effect of hemostatictherapy with 
recombinant activated factor VII. 
Neurosurgery, 59, 767 – 773. 
4. Tan SH, Ng PY, Yeo TT et al (2001). 
Hypertensive basal ganglia hemorrhage: a 
prospective study comparing surgical and 
nonsurgical management. Surg Neurol, 56, 
287 – 292. 
5. Adams RE, Diringer MN(1998). 
Response to external ventricular drainage in 
spontaneous intracerebral hemorrhage with 
hydrocephalus. Neurology, 50, 519 - 523. 
6. Graeb DA, Robertson WD, Lapointe 
JS et al (1982). Computed tomographic 
diagnosis of intraventricular hemorrhage. 
Etiology and prognosis. Radiology, 143(1), 
91 - 96. 
7. Phan TG, Koh M, Vierkant RA, 
Wijdicks EF (2003). Hydrocephalus is a 
determinant of early mortality in putaminal 
hemorrhage. Stroke, 31(9), 2157 - 2162. 
8. Holloway KL, Barnes T, Choi S et al
(1986). Ventriculostomy infections: the effect 
of monitoring duration and catheter exchange 
in 584 patients. J Neurosurg, 85, 419 - 424. 
 38 TCNCYH 93 (1) - 2015 
 TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC 
9. Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM
(2004). High blood pressure in acute stroke 
and subsequent outcome: a systematic 
review. Hypertension, 43, 18 – 24. 
Summary 
EFFECT OF EXTERNAL INTRAVENTRICULAR DRAINAGE WITHIN 12 
HOURS FROM ONSET IN INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE WITH 
ACUTE HYDROCEPHALUS 
The study was conducted on forty-two patients with acute hydrocephalus resulting from 
intraventricular hemorrhage. Patients were admitted to the Emergency Department of Bach Mai 
hospital from August 2011 to August 2014. The purpose of this study was to evaluate the effect of 
external intraventricular drain placement within 12 hours from onset in intraventricular hemorrhage 
with acute hydrocephalus. Recruited patients were divided into two groups: group one (n = 26), 
EVD were placed within 12 hours from the onset; and group 2 (n = 16), EVD were placed after 12 
hours from the onset. There were better outcomes (GCS > 12 and mRS = 3) in group 1 (61.5% 
and 42.3%, respectively) than group 2 (31.2% and 0%, respectively) with p < 0.05. We found no 
difference in complications from EVD placement including EVD obstruction (7.7% vs 18.8%, 
p > 0.05), catheter t ract hemorrhage (7.7% vs 18.8%, p > 0.05) and bacterial CSF infection (3.8% 
vs. 12.5%, p > 0.05) and mortality rate (3.8% vs 12.5%, p > 0.05) between the two groups. These 
results shown that EVD placement within 12 hours from symptom onset did not change the 
complication rates and the mortality rate, but were associated with improvement of short - term 
outcomes (GCS and mRS). 
Key words: External intraventricular drainage, acute obstructive hydrocephalus, 
intraventricular hemorrhage, intracerebral hemorrhage